谷胱甘肽- S-转移酶π和 DNA拓扑异构酶Ⅱ-α在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的探讨谷胱甘肽- S-转移酶π （GST-π ）和 DNA拓扑异构酶Ⅱ-α （Topo Ⅱ-α ）在肿瘤的表达及其与结直肠癌临床病理学特征之间的关系.方法应用免疫组织化学（免疫组化） ABC法检测 GST-π和 Topo Ⅱ-α在 60例结直肠癌、癌旁组织和 15例正常结肠黏膜中的表达并分析其意义.结果 GST-π和 Topo Ⅱ-α在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为 90.0%和 86.7%,显著高于癌旁组织和正常黏膜（ P〈 0.01）. GST-π和 Topo Ⅱ-α表达强度与肿瘤大小和组织学类型无关（ P 〉0.05）,但与肿瘤的临床分期、分化程度和淋巴结转移与否密切相关（ P〈 0.01）. GST-π在低分化癌组织中高表达;Topo Ⅱ-α在高分化癌组织中的表达强度高于低分化癌（ P〈 0.01）.结论 GST-π和 Topo Ⅱ-α在结直肠癌组织中的表达与肿瘤的临床病理特征有关,可作为衡量肿瘤恶性程度和预后的指标之一.     

胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶及生长因子表达的影响

目的：探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶（COX）及生长因子表达的影响。方法：雄性SD大鼠皮下注射胃泌素1 μg/kg、10 μg/kg或100 μg/kg，Western blot和免疫组化检查胃粘膜COX-1、COX-2、肝细胞生长因子（HGF）和肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM022对COX-1、COX-2、HGF和HB-EGF表达的影响。结果：胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF表达，而对COX-1和HGF表达无明显影响；YM022阻断胃泌素诱导的COX-2和HB-EGF表达。 结论： 胃泌素调节大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF蛋白表达，提示COX-2和HB-EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。     

不同病程糖尿病患者心理状态研究

按糖尿病病程将受试者区分为健康对照组、〈1月组、1～5月组、6—11月组、12～23月组、24～47月组、48～95月组、96～143月组及≥144月组等9个组。选取受试者455例分别进入各组。采用90项症状自评量表（SCL-90）逐一进行自评测试并计算其总分、各因子分及部分组别因子分增幅百分比。结果与对照组相比,病程〈1月组总分明显升高（P=0．000）,至1～5月组达-高峰（P=0．000）。此时抑郁因子增幅（63．30％）最高。6～11月组总分开始下降,至24～47月组达最低点,接近对照组水平（P=0．242）,并且低于〈1月组（P=0．002）。自48～95月组开始,总分再度升高,至≥144月组达新的峰值,且超过1～5月组（P=0．022）。此时以躯体化、焦虑及抑郁因子增幅最高（分别是82．02％、71．97％和70．50％）。结论随着病程增加,其心理状态变得越来越差,至≥144月达最差状态,此时主要是躯体化表现及焦虑和抑郁。     

48例老年性急性肠梗阻的临床诊治特点分析

目的:探讨老年性急性肠梗阻的临床诊治特点,以提高该病的诊治效果。方法:回顾性分析48老年性急性肠梗阻的临床表现、发病原因、治疗方式以及预后。结果:患者临床表现以腹胀、腹痛为主。引起肠梗阻的病因中以肿瘤为最多见,其次为肠粘连、嵌顿性疝以及粪石嵌塞。行非手术治疗15例,手术治疗33例;治愈47例,死亡1例。12例发生术后并发症。结论:老年性急性肠梗阻常见病因为肿瘤、粘连、嵌顿疝为三大主要原因,积极的手术治疗对患者愈后有重要的影响。     

伊立替康联合卡培他滨治疗晚期结直肠癌的临床观察

目的观察伊立替康联合卡培他滨治疗晚期结直肠癌的疗效和安全性。方法回顾性分析62例复发或转移性结直肠癌患者,接受伊立替康联合卡培他滨治疗：伊立替康125mg／m^2 d1、d8、d15静脉滴注90min;卡培他滨（希罗达）2500mg/m^2,分早晚2次,第1—14天,每28天重复。治疗至少2个周期,按照WHO标准进行疗效和不良反应评价,并观察至疾病进展时间及总生存期。结果62例患者中,可评价疗效的有59例。其中一线治疗28例,RR42．8％,DCR71．4％,TTP 8．6个月,MST18．8个月;二线治疗31例,RR32．3％,DCR61．2％,TTP 7．2个月,MST13．2个月。不良反应主要为恶心与呕吐、迟发性腹泻、粒细胞减少,多为Ⅰ-Ⅱ度,且一线和二线治疗的不良反应无统计学差异。结论伊立替康联合卡培他滨治疗晚期结直肠癌疗效高,不良反应可耐受,值得扩大样本进一步观察。     

p38 MAPK信号通路在TLR4促进胰腺癌血管生成中的作用

目的 探讨Toll样受体-4(TLR4)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在胰腺癌血管生成中的作用.方法 以脂多糖(LPS)、TLR4-siRNA及p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580分别作用于体外培养的胰腺癌PANC-1细胞,Western blot检测TLR4、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达.收集各种因素处理后的PANC-1细胞培养液,观察其对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移和管腔形成的影响.结果 LPS组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数分别为(139.2±12.6)％、48.1±9.1和47.8±9.6,均显著高于对照组(P＜0.05).TLR4-siRNA组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数分别为(60.2±8.7)％、31.3±4.5和17.2±3.3,均显著低于对照组(P＜0.01);SB203580组的HUVECs增殖率[(79.6±8.9)％]、迁移数目(21.6±4.3)和管腔形成个数(23.5±4.3)均较对照组显著减少(P＜0.05);且TLR4-siRNA+ LPS、B203580+LPS组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数均分别显著低于LPS组(P＜0.01).与对照组相比,LPS组VEGF、p-p38蛋白表达均明显增加,TLR4-siRNA组、SB203580组TLR4、VEGF、p-p38蛋白表达明显减少;且TLR4-siRNA+ LPS组、SB203580+LPS组VEGF、p-p38表达较LPS组明显减少.结论 TLR4可促进胰腺癌的血管生成,其机制与激活p38 MAPK信号通路、促进VEGF表达有关.     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

兰索拉唑对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的　研究兰索拉唑 (LP)对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用 ,探讨胃泌素受体和环氧化酶 2 (COX 2 )表达在此过程中的作用。方法　大鼠ig给予LP 0 5、5、5 0mg·kg-1·d-1,或ig联合给予LP 5 0mg·kg-1·d-1和胃泌素受体拮抗剂AG 0 4 1R 3、10、30mg·kg-1·d-1,对照组ig给予羧甲基纤维素 (CMC) 2 5mg·kg-1·d-1,连续 14d。末次给药后 8h各组大鼠ig给予无水乙醇 1ml,观察胃损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,WesternBlot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。评价特异性COX 2抑制剂NS 398对LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果　在 0 5、5、5 0mg·kg-1LP组 ,LI分别为 (2 5 3± 0 33) %、(1 84±0 2 9) %和 (0 83± 0 12 ) % ,小于对照组 (3 6 5± 0 19) % (P<0 0 5 ) ;胃黏膜PGE2 含量分别为 (42 7± 32 ) ,(483± 12 1)和 (6 14± 82 ) pg·g-1wwt ,高于对照组 (2 6 6± 81) pg·g-1wwt(P <0 0 5 )。LP剂量依赖性地增加大鼠胃黏膜COX 2表达。然而 ,同时给予AG 0 4 1R阻断了LP诱导的胃黏膜保护作用、COX 2表达和PGE2 合成。NS 398抑制LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论　LP的胃黏膜保护作用与内源性胃泌素激活胃泌素受     

重症监护病房谵妄患者24 h连续睡眠监测及褪黑素动态水平变化的研究

目的：动态监测及分析重症监护病房（ICU）谵妄患者睡眠特点和褪黑素水平的变化。方法采用前瞻性观察性研究方法,对2013年12月至2014年4月滨州医学院附属医院ICU住院超过72 h的患者采用ICU意识模糊评估法（CAM-ICU）进行评估,根据有无谵妄序贯收集患者并分为谵妄组及非谵妄组。入组后所有患者采用多导睡眠仪连续24 h动态监测睡眠状况;监测期间每4 h留取1次静脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆褪黑素水平。结果共收入ICU住院患者18例,其中谵妄患者9例。多导睡眠监测分析显示,所有患者均存在睡眠障碍,表现为快动眼期（REM期）睡眠减少〔为（5.91±5.26）%〕,觉醒频繁〔觉醒指数为（15.40±12.79）次/h〕,而3期睡眠处于低限水平〔为（14.67±11.10）%〕。与非谵妄组相比,谵妄组患者REM期缺失差异有统计学意义〔（0.10±0.20）%比（8.83±3.81）%,t＝4.782,P＝0.001〕。动态检测褪黑素的结果显示,所有患者褪黑素水平昼低夜高的分泌节律性均丧失,谵妄组与非谵妄组各时间点褪黑素水平差异无统计学意义（时间效应F＝1.370、P＝0.287,组间效应F＝1.646、P＝0.250,交互效应F＝1.558、P＝0.247）。谵妄组褪黑素水平在06：00及14：00时出现两个高峰,分别为（137.84±62.21）ng/L和（148.24±58.87）ng/L,最低值出现在22：00,为（64.47±26.97）ng/L;而非谵妄组褪黑素峰浓度出现在02：00,为（63.52±39.75）ng/L,最低值出现在10：00,为（44.87±11.19）ng/L。结论 ICU患者存在睡眠障碍,谵妄患者REM期缺失较非谵妄患者明显。ICU患者褪黑素分泌均失去正常昼低夜高的节律性变化,谵妄患者褪黑素峰值移至日间出现。