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1.
孙时华  严富华  姜建军  毛兴梅 《浙江医学》2010,32(4):517-518,599
目的探讨索拉非尼对体外培养的肾癌786-O细胞株细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法体外培养人肾癌786-O细胞株,给予不同浓度(10.0、50、25、1.0、0.5μmol/L)的索拉非尼混合处理,采用MTT法检测细胞增殖的变化,并采用流式细胞仪检测索拉非尼对786-O细胞凋亡和细胞周期变化的作用。结果经索拉非尼处理后,镜下可见786—O细胞株细胞结构消失,各孔内可见大量紫黑色针状结晶物,但随着药物浓度的升高,针状结晶物逐渐减少。与对照组比较,10.0、5.0和2.5μmol/L组吸光度值均显著下降(均P〈0.01)、细胞抑制率均显著升高(均P〈001),100和5.0umol/L组细胞存活率均显著下降(均P〈0.01)。与对照组比较,5.0、2.5、1.0μmol/L组G0/G1期细胞所占比例均显著升高(均P〈0.01)、S期细胞所占比例均显著下降(均P〈0.01);而GJM期细胞所占比例仅5.0μmol/L组显著升高(P〈0.01)。结论索拉非尼可以抑制人肾癌786-O细胞株的增殖,诱导肾癌细胞凋亡。  相似文献   
2.
目的:研究香芹酚对胃癌BGC-823细胞的生长、凋亡及侵袭的影响。方法:采用MTT法检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;流式细胞技术检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响;Transwell法检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞侵袭能力的影响;实时荧光定量PCR检测MMP-9、TIMP-1的表达;Western blot检测caspase-9、PARP的表达以及ERK、P38信号通路的激活情况。结果:香芹酚能够明显抑制胃癌细胞生长(P<0.05),与对照组相比,香芹酚处理组胃癌BGC-823细胞凋亡明显增加(0μmol·L-1vs 10μmol·L-1,0μmol·L-1vs 20μmol·L-1,0μmol·L-1vs 40μmol·L-1,0μmol·L-1vs80μmol·L-1),侵袭能力显著降低(0μmol·L-1vs 80μmol·L-1),差异均有统计学意义(P<0.000 1)。香芹酚处理组细胞caspase-9、TIMP-1表达升高(P<0.000 1)、PARP发生裂解(P<0.000 1),P38信号被激活,同时MMP-9表达降低(P<0.000 1),ERK信号通路受到抑制。结论:香芹酚能够抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,诱导其凋亡,其作用与MAPK信号通路激活密切相关。  相似文献   
3.
金丝桃苷体外抗胃癌作用及其机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究金丝桃苷(Hyperoside)对胃癌BGC-823细胞的生长、周期及凋亡的作用,并通过检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase 3、caspase 8、caspase 9)的活性探讨金丝桃苷诱导胃癌凋亡的可能机制。方法:采用MTT法检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞的增殖影响;流式细胞技术检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞周期和凋亡的影响;比色法测定金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞凋亡过程中caspase 3、caspase 8和caspase 9活性影响。结果:金丝桃苷处理BGC-823细胞24h和48h后,细胞生长明显抑制,作用24h和48h时其IC50分别为32.14和22.67μg/mL;金丝桃苷处理组与对照组相比,胃癌BGC-823细胞G0/G1期比例明显增加,凋亡细胞比例明显增加;caspase 3、caspase 8和caspase9活性随药物浓度增加而逐渐升高。结论:金丝桃苷能够通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡有效抗胃癌,其诱导肿瘤细胞凋亡机制可能与激活caspase 3、caspase 8和caspase 9活性密切相关。  相似文献   
4.
目的:探讨红花黄色素对大鼠肾间质纤维化的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术(SO)组、单侧输尿管梗阻(UUO) 组、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦组(IRB组) 和红花黄色素组(SY组) 。大鼠肾组织行苏木精-伊红和Masson染色,计算肾间质纤维化的相对面积。免疫组化技术检测I型胶原(Col I)和纤维连接蛋白(FN)在肾组织中的表达。结果:SY治疗组和IRB治疗组能有效改善UUO大鼠的肾脏间质纤维化,SY组和IRB组中各时间点Col I和FN蛋白的表达均低于UUO组(P0.05)。结论:红花黄色素可减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度,延缓肾脏间质纤维化。  相似文献   
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