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1.
2.
大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能及其结构的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:观察大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能或轻药物诱导的血小板活化功能及其结构的影响。方法:(1)将SD大鼠随机分为(空白组、大蒜素大剂量组和小剂量组)3组,于末次给予试药1.5h后颈总动脉插管取血,加入诱导剂二磷酸腺苷(ADP)或胶原,测定血小板最大聚集率;(2)采用化学刺激(FeCl3)诱导血栓闭塞法制备大鼠急性大脑中动脉血栓模型,随机分为(假手术组、模型组、大蒜素大剂量组和小剂量组)4组,给药方法同实验(1),颈总动脉插管取血后分离血浆,测定血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量;(3)加入ADP孵育激活性,离心得到血小板沉淀块,透射电镜下观察血小板的超微结构。结果:与空白组或模型组相比,大蒜素大剂量组(10mg/kg)、小剂量组(5mg/kg)均可显著抑制药物诱导的血小板聚集(P<0.01),且大剂量组显著优于小剂量组(P<0.05);均可明显降低模型大鼠血浆TXB2的含量,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值,大剂量组还显著升高血浆中6-keto-PGF1α水平(P<0.05,P<0.01);可明显抑制血小板活化过程中超微结构的改变,且有一定的量效关系。结论:大蒜素可能通过抑制血小板聚集,抑制血小板活化时大量释放的活性肽TXA2、促进恢复TXA2/PGI2平衡,抑制血小板激活释放过程中超微结构的改变,从而对脑梗塞起治疗作用。 相似文献
3.
4.
多发性脑梗塞痴呆动物模型评价 总被引:1,自引:0,他引:1
多发性脑梗塞痴呆模型大鼠可出现行为学、病理生理学、生化代谢、神经递质、血液流变学、基因表达等多方面改变,且病理形态学表现与临床上多发性脑梗塞痴呆相似,可以用作血管性痴呆的实验研究。但复习以往有关文献研究发现,该模型仍有待于进一步完善,以期更好地应用于基础研究,保证对药物抗血管性痴呆作用评价及作用机制诠释的准确性。 相似文献
5.
芩夏止哮颗粒对豚鼠支气管平滑肌的影响及平喘作用 总被引:10,自引:2,他引:8
通过离体和整体实验 ,观察芩夏止哮颗粒对以组胺和乙酰胆碱引起正常豚鼠支气管收缩和以卵蛋白诱发的致敏豚鼠支气管收缩的影响。离体实验 ,芩夏止哮颗粒 2~ 8g/L对组胺致正常豚鼠气管条收缩有明显解痉作用 ,并具明显的量效关系。芩夏止哮颗粒对正常豚鼠气管条则也有松弛作用。离体实验结果还表明芩夏止哮颗粒能松弛致敏豚鼠回肠平滑肌。整体实验 ,芩夏止哮颗粒 ,可显著延长药物引喘和卵蛋白气雾吸入引喘所致豚鼠抽搐的潜伏期。芩夏止哮颗粒能拮抗组胺刺激引起的正常豚鼠和卵蛋白引起的致敏豚鼠离体气管片的收缩 ,抑制致敏豚鼠哮喘的发生 相似文献
6.
7.
防治SARS中药的筛选 总被引:6,自引:3,他引:6
SARS在世界范围内流行 ,在紧急阶段 ,由于临床处治方案颇有争议 ,迅速的筛选出有效的中成药供临床急用尤为重要和迫切。利用 9个药理筛选模型交叉验证的方法 ,综合评价了 30个中成药的有效性。 19个药物作为有效的药物筛选出来 ,其中 8个最有效作为控制SARS不同阶段症状的药物由全国防治非典指挥部科技攻关组在 2003年5月22日对全国进行发布。本文就筛选的策略 ,顶层设计和主要研究思路做一介绍 ,具体试验结果将陆续发表。 相似文献
8.
七味开心颗粒对脑损伤-嗅球破坏模型大鼠行为及血浆中ACTH、COR含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究七味开心颗粒的药理作用。方法 :采用脑损伤 -嗅球破坏模型 ,将实验大鼠分为正常组、假手术组、模型组、盐酸氯米帕明组、七味开心颗粒 (高、中、低剂量 )组 ,观察各组大鼠行为学变化及其血浆中促肾上腺皮质激素 (ACTH )和皮质醇 (COR)含量的变化。结果 :在敞箱实验和避暗实验中 ,模型组大鼠行为出现明显变化 ,七味开心颗粒组和盐酸氯米帕明组均可显著拮抗大鼠行为变化 ;模型组大鼠血浆中ACTH、COR含量显著升高 (P<0 01) ,七味开心颗粒组和盐酸氯米帕明组都可抑制ACTH、COR含量的升高 (P<0 01)。结论 :七味开心颗粒可能通过作用于下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质轴而发挥抗抑郁作用。 相似文献
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10.
黄连解毒汤有效部位对动物脑缺血缺氧的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对小鼠的抗缺氧作用及对多发脑梗死大鼠能量代谢的影响.方法通过小鼠常压耐缺氧、小鼠亚硝酸钠中毒和断头试验,观察黄连解毒汤有效部位连续灌胃给药4d对缺氧的保护作用,同时观察该药对血细胞的影响;采用大鼠多发性脑梗死模型观察HLJDTAF对模型大鼠脑组织乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K ATP酶和Ca2 -Mg2 ATP酶的影响.结果HLJDTAF865,433,216mg·kg-1可明显延长小鼠常压密闭状态下的存活时间(与对照组比较P<0.05);216mg·kg-1可明显延长小鼠亚硝酸钠中毒缺氧存活时间(与对照组比较P<0.05);HLJDTAF865,433,216mg·kg-1可明显延长正常小鼠断头张口喘气时间(与对照组比较P<0.05;P<0.01),433mg·kg-1可提高小鼠血液中血红蛋白含量,同时升高白细胞和淋巴细胞数量(与对照组比较P<0.05);HLJDTAF610,305mg·kg-1组可显著降低多发性脑梗塞大鼠脑组织中LA含量,提高LDH活性,提高Na -K ATP酶活性,153mg·kg-1也可提高LDH与Na -K ATP酶活性(与模型组比较P<0.05;P<0.01).结论HLJDTAF可提高小鼠耐缺氧能力,同时改善多发脑梗死大鼠脑组织能量代谢障碍,这可能是其脑保护作用的机制. 相似文献