水通道蛋白4与大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿形成的关系及地塞米松的影响

成年Wistar大鼠84只,随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、蛛网膜下腔出血（SAH）组（36只）及地塞米松（DEX）组（36只）。枕大池二次自体注血法制备SAH大鼠模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量,Western-Blot法检测脑组织水通道蛋白（AQP）4。SAH后1d脑含水量和AQP4表达开始增加,2d即明显增加,之后逐渐递增,至7d达高峰。AQP4蛋白的表达和脑含水量呈正相关,r=0.99,P〈0.01。DEX 2 d组脑组织AQP4蛋白表达水平较SAH 2 d组下降,P〈0.05。认为AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关,DEX不能明显下调AQP4蛋白的表达而减轻SAH性脑水肿。     

经扩大鞍隔孔向鞍上生长的垂体腺瘤3例报告

经扩大的鞍隔孔向鞍上生长的垂体腺瘤比较少见，我们曾收治3例。现报告如下。     

排空术治疗高血压性脑出血术中出血预防技术的改进

（１）目的 探讨自动压力泄洪管在预防排空术治疗高血压性脑出血并发术中出血的临床意义。（２）方法 将血肿腔和排空管管腔的两处压力进行隔离,压力仅作用于排空管管腔中以保持吸引力,而血肿腔腔内压力低于正常颅内压或０压力时便被自动泄洪。（３）结果排空术造成的颅压大幅度负相变动的缺点被矫正,使压力环境相当于没有负压的常规开颅术,排空术的重要并发症－术中出血,也降低到等同于常规开颅术,应用本法治疗１０例高血     

水通道蛋白-4对蛛网膜下隙出血后脑水肿的影响

目的研究大鼠蛛网膜下隙出血(SAH)后脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(AQP-4)的表达与脑水肿形成之间的关系。方法采用大鼠断尾取血,枕大池注入自体血的方法制作大鼠SAH模型,用干湿质量法和免疫组化法分别检测SAH后不同时间段脑含水量和AQP-4蛋白表达的变化。结果SAH后8 h,脑组织AQP-4蛋白在脑水肿区表达开始增强,至2 d达到高峰,此时脑组织严重水肿;第7天,AQP-4的表达已减少,脑水肿减轻。结论SAH后AQP-4表达明显增强,与脑水肿呈正相关关系。AQP-4可能在SAH后脑水肿的形成过程中起重要作用。     

缺氧诱导胶质瘤干细胞向血管内皮细胞分化潜能的实验研究

胶质瘤占脑内肿瘤的40％ ～ 45％,具有高侵袭性、高度增殖性,传统手术加放化疗等综合治疗手段主要针对的是肿瘤细胞,疗效不佳[1-3].根据肿瘤的生长、侵袭有赖于肿瘤血管生成的理论产生了抗肿瘤血管生成治疗肿瘤策略,但目前常规的抗肿瘤血管生成治疗效果仍不尽人意[4 ],说明可能存在其他的肿瘤血管生成的机制或其他影响肿瘤血管生成的因素.缺氧可上调人血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGFR)的表达,而VEGF是刺激肿瘤血管生成最关键的生长因子,本研究在缺氧条件下培养脑胶质瘤干细胞,探讨其与肿瘤血管生成的关系,为改进抗肿瘤血管生成策略提供新的思路.     

齐墩果酸通过MAPK/ERK信号传导通路对U87 MG细胞增殖及凋亡的体外实验研究

目的 探讨齐墩果酸(0A)对神经胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法 以U87MG细胞为研究对象,使用25、50、80、100、150和200μg/ml的OA处理24、48和72h后,采用MTT实验检测OA对体外培养U87MG细胞增殖抑制作用,计算其抑制率;采用划痕法检测OA对U87MG细胞迁移能力的影响;用流式细胞仪分析OA对U87MG细胞周期与凋亡的影响;通过Western blot检测OA对MAPK/ERK信号传导通路活性的影响.结果 50μg/ml以上浓度的OA处理48h后,U87MG细胞的形态发生不同程度的变化,大量细胞脱落.150μg/ml和200μg/ml的OA处理U87MG细胞72h后,生长抑制率可达100％,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).25μg/ml的OA处理48 h后,迁移至划痕区的细胞数量相比于对照组明显减少.经50μg/mlOA作用48h后,处于Go/G1期的细胞从64.23％上升至75.03％,说明发生Go/G1期阻滞.同一浓度下,细胞凋亡率达到18.77％.U87MG细胞中MEK和ERK蛋白的磷酸化水平受到明显的抑制.结论 OA可显著抑制U87 MG细胞的生长增殖,呈一定的量效关系;OA可明显抑制U87MG细胞的迁移,并能抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活.OA通过抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活,可以抑制神经胶质母细胞瘤细胞的增殖生长.     

Notch受体阻断剂MW167抑制U87胶质瘤细胞增殖的作用研究

目的 探讨Notch受体阻断剂MW167对胶质瘤细胞系U87增殖及凋亡的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MW167对体外培养的胶质瘤细胞系U87的增殖抑制作用.流式细胞仪AnnexinV-FITC和PI双染检测凋亡率.结果 MTT法检测显示MW167能明显抑制U87细胞的增殖并呈剂量依赖关系:流式细胞仪检测显示MW167可诱导U87胶质瘤细胞发生凋亡并呈剂量依赖关系.结论 MW167明显抑制U87胶质瘤细胞的增殖并诱导其发生凋亡,提示Noah受体阻断剂MW167对人脑胶质瘤的治疗具有潜在的临床应用价值.     

rAAV1介导血管内皮生长因子基因表达对大鼠脑缺血新生血管形成及神经功能恢复的影响

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因治疗对大鼠脑缺血的治疗作用及其机制.方法 成年雄性SD大鼠64只,分为对照组和治疗组,每组均32只,采用立体定向微量注射的方法将相同滴度的rAAVl-VEGF(治疗组)和rAAVl-Lacz(对照组)注入大鼠侧脑室,21 d后制作大脑中动脉区缺血再灌注(MCAO)模型,于不同时间点对各组动物进行神经损伤程度评分(NSS),以免疫定量分析法榆测各组大鼠脑组织中VEGF的表达量、以免疫组织化学染色检测脑内VEGF的表达部位和微血管密度(MVD),并行vWF和BrdU的免疫荧光双重标记,采用尾静脉注射FITC-葡聚糖法行脑微血管灌注成像,并对各组缺血半暗带区域的脑微血管灌注情况进行评估.结果 (1)治疗组的NSS评分有明显改善;(2)VEGF可在脑内多个结构表达,其VEGF表达量是对照组的27倍;(3)治疗组MVD为157±13、对照组为89±9(P<0.05),且治疗组半暗带区域可见大量BrdU阳性的内皮细胞,而对照组未见;(4)缺血半暗带区域微血管显影面积为(152 617±13 076)μm2/mm2,对照组为(91 658±6577)μm2/mm2(P<0.05).结论 rAAVI-VEGF可介导VEGF在大脑内表达,并对脑缺血大鼠神经功能的恢复具有促进作用,其治疗机制可能与VEGF促进新生血管形成并改善脑组织供血有关.     

核转录因子κB在急性颅脑损伤中的表达及意义

目的分析核转录因子κB在急性颅脑损伤中的表达及意义。方法选取本院急诊创伤科于2015年5月至2017年5月收治的78例急性颅脑损伤患者作为研究组,同期选择40例健康体检者作为对照组,均采用酶联免疫吸附试验,对其血清中的NF-κB、IL-1、IL-6、IL-8、MCP-1含量进行检测,并分析NF-κB表达与病情严重程度二者间的相关性。结果颅脑损伤后的NF-κB与IL-1、IL-6、IL-8、MCP-1呈正相关,且NF-κB为主要因子。研究组患者在入院时、入院后1d、入院后3d及入院后7d血清中的NF-κB浓度显著高于对照组(P0.05)。对比分析轻型、中型、重型三个不同严重程度的NF-κB浓度,发现中型、重型的NF-κB浓度显著高于轻型(P0.05),重型的NF-κB浓度显著高于中型(P0.05)。NF-κB浓度与病情的严重程度呈正相关,浓度越高说明病情越严重。结论 NF-κB表达与颅脑损伤程度之间呈正相关,其表达水平越高说明颅脑损伤程度越严重,有助于判断急性颅脑损伤患者的预后情况,对治疗急性颅脑损伤具有重要意义。