核转录因子κB p65和骨桥蛋白在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

背景 目前子宫内膜异位症（EMs）的病因和发病机制尚不清楚,治疗措施有限,严重影响女性的身心健康。目的 探讨核转录因子κB（NF-κB）p65和骨桥蛋白（OPN）在EMs组织中的表达及二者的相关性。方法 收集2013年1-12月于宁夏医科大学总医院妇产科因EMs行手术的患者35例（病例组）,于术中或术后确诊,其中增生期17例,分泌期18例;收集同期行双侧输卵管结扎手术并经病理科诊断排除EMs的正常子宫内膜者30例作为对照（正常子宫内膜组）,其中增生期15例,分泌期15例。分别采用免疫组化SP法、RT-PCR法检测正常子宫内膜组、EMs在位内膜组和EMs异位内膜组NF-κB p65、OPN及其mRNA的表达。结果 NF-κB p65、OPN主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞质中,极少数表达于间质细胞中。EMs在位、异位内膜组NF-κB p65和OPN表达高于正常子宫内膜组,EMs异位内膜组高于EMs在位内膜组（P＜0.05）。3组增生期及分泌期NF-κB p65的表达比较,差异无统计学意义（P＞0.05),EMs在位、异位内膜组分泌期OPN的表达均高于增生期（P＜0.05）;EMs在位内膜组和EMs异位内膜组中NF-κB 与OPN的表达均呈正相关（r在位=0.88,r异位=0.78,P＜0.05)。NF-κB p65、OPN mRNA在EMs在位、异位内膜组中的表达高于正常子宫内膜组,EMs异位内膜组高于EMs在位内膜组（P＜0.05）。结论 NF-κB p65、OPN及其mRNA在EMs患者在位、异位内膜组织的表达明显增强,并呈正相关,提示二者极有可能通过相互激活进而诱导EMs的发生、发展。     

NF-κB p65对子宫内膜异位症腺上皮细胞OPN、MMP-9表达及细胞侵袭性的影响

目的:探讨RNAi抑制核因子NF-κB p65对子宫内膜异位症(EMs)在位内膜腺上皮细胞中OPN、MMP-9表达及细胞侵袭性的影响。方法:采用NF-κB p65 siRNA基因沉默转染10例EMs患者在位内膜原代腺上皮细胞,由Western blot、Real-time PCR、Transwell等分别检测干扰前后OPN、NF-κB p65、MMP-9蛋白和mRNA表达及细胞侵袭性的变化。结果:与未干预组比较,NF-κB p65 siRNA干预后EMs腺上皮细胞中OPN蛋白及mRNA表达无明显变化,差异无统计学意义(P均0.05);NF-κB p65、MMP-9蛋白及mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P均0.05)。NF-κB p65 siRNA干预后,EMs腺上皮细胞的细胞侵袭性明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:揭示NF-κB可能通过下调MMP-9的表达进而改变细胞侵袭性诱导EMs的发生。     

骨桥蛋白在子宫内膜异位症中介导细胞迁移与依赖核转录因子κB通路促进基质金属蛋白酶及尿激酶型纤溶酶原激活物表达中的作用研究

骨桥蛋白（OPN)是从骨细胞中提取出来的酸性糖蛋白,在细胞的黏附、侵袭、抗凋亡和促血管生成等方面具有重要作用,在胃癌、肝癌、卵巢癌及甲状腺癌中均呈高表达,但在正常人体中一般呈弱表达或不表达。子宫内膜异位症（EMs）在病理上虽为良性疾病,却有着类似于肿瘤的侵袭、种植及远处转移等生物学行为,且其治疗方案局限。因此,本文就OPN可能通过核转录因子κB（NF-κB）通路介导基质金属蛋白酶（MMPs)、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达来诱导EMs的发生和发展进行综述,并概述其生物学特点及各因子在EMs发病机制中的作用,旨在为EMs的靶向药物治疗提供一种新的思路。