乙型肝炎病毒C启动子区C1673T/C1799G联合突变的意义

目的 探讨HBV(乙型肝炎病毒)C启动子区(CP) C1673T/C1799G联合变异的生物学和临床意义.方法 136名慢性HBV感染者,包括无症状携带者(ASC) 25例,慢性乙型肝炎(CHB)38例,慢性重型乙型肝炎(CSHB) 24例,乙肝肝硬化(LC) 36例,肝细胞肝癌(HCC)13例,用半巢氏PCR的方法结合直接测序法检测HBV基因亚型及CP区变异,分析C1673T/C1799G联合变异在不同基因亚型中的发生率及与HBV复制、e抗原表达和不同慢性HBV感染疾病谱的关系.结果 本组病例中,Ba亚型110例,Bj亚型1例,C1亚型7例,C2亚型8例,C1673T/C1799G联合变异发生率为80.9％,其中在Ba亚型中为96.4％,C1亚型为14.3％,C2亚型为12.5％,Ba亚型与C1和C2亚型比较,差异有统计学意义(P ＜0.0001).变异组HBV DNA载量与非变异组比较差异无统计学意义(P＞0.05);e抗原阳性组变异率为71.4％,e抗原阴性组为87.5％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).从ASC、CHB、CSHB、LC到HCC组,变异的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 C1673T/C17991G联合变异常见于Ba基因亚型,该变异不影响HBV DNA的复制水平,可能与不同慢性HBV感染疾病谱无关.     

拉米夫定治疗102例慢性重度乙型肝炎近期疗效观察

目的探讨拉米夫定抗病毒治疗对慢性重度乙型肝炎预后的影响。方法将197例慢性重度乙肝患者随机分为治疗组和对照组,对照组接受综合护肝治疗措施,治疗组在此基础上,服用拉米夫定100mg/d,治疗8周。结果在治疗第8周,治疗组谷丙转氨酶、总胆红素及血清HBV DNA的下降水平明显优于对照组（P〈0.01）;凝血酶原活动度较治疗前显著升高,但以治疗组更为明显;在治疗组中,重型肝炎的发生率、病死率和并发症的发生率均显著低于对照组。结论拉米夫定能在短期内阻断部分慢性重度乙型肝炎进展,提高存活率,减少并发症发生率。     

霍乱6例报告

霍乱是霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病之一,我院1996年10月收治重型霍乱6例,报告如下。1 诊断依据1.1 流行病学史 10月发病,在霍乱流行季节,有不洁饮食史,6例当中有5例在赴婚宴后发病(婚宴就餐174人,其中83人大便培养出霍乱弧菌),另1例与先发病者有密切接触史。     

干扰素治疗病毒性肝炎诱发甲状腺功能亢进3例

例1 患儿女,12岁,因发现反复乏力、纳差、厌油8个月,再发5 d于2006年7月18日第2次入院.患者于8个月前在我科住院诊断为病毒性肝炎(乙型)急性无黄疸型,给予甘草酸二胺和还原型谷胱甘肽护肝治疗后肝功能恢复正常.查体:发育正常,皮肤巩膜无黄染,心肺无异常,肝肋下2 cm,肝区叩痛(+),余无特殊.     

成都地区HBV基因型分布及临床意义

目的了解成都地区HBV基因型分布情况及其临床相关性。方法选择成都地区HBV感染者207例,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR—RFLP）及S基因直接测序法检测HBV基因型。结果B基因型182例,C基因型24例,D基因型1例;慢性乙型肝炎患者中,男、女组均以B型占优势,性别间差异无统计学意义;B型在年龄〈30岁组所占的比例（91．8％）高于年龄≥30岁组（80．9％）（P〈0．05）,C型在年龄≥30岁组所占的比例（19．1％）高于年龄〈30岁组（7．2％）（P〈0．05）;B、C型HBeAg和抗-HBe阳性率比较差异无统计学意义,C型HBVDNA水平高于B型患者（P〈0．05）;C型肝硬化组＋原发性肝癌组发病率高于B型（P〈0．05）。结论成都地区存在B、C、D3种HBV基因型,B基因型为优势毒株,C基因型患者HBV DNA水平较高,且与较严重肝病有关。     

阿德福韦酯治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎疗效与HBV基因型的关系

目的探讨阿德福韦酯（ADv）治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）的疗效与HBv基因型的关系。方法选择71例HBVDNA〉1×10^4copies／ml、ALT〉2倍正常值上限、TBIL正常的HBeAg阴性cHB患者,其中B基因型40例,C基因型31例,所有患者均口服ADV 10mg,1／d,治疗52周,动态观察治疗过程中HBV DNA和ALT水平的变化。结果在治疗12、24、52周时,B基因型患者ALT变化、血清HBVDNA水平下降≥2log。完全抑制比例与C基因型患者相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ADV能有效抑制HBeAg阴性CHB患者HBV复制,促进肝功能好转,其疗效与HBV基因型B或C型无关。     

不良结局家族聚集性乙型肝炎病毒感染者HBV基因型/亚型及前C/C启动子区变异特征分析

目的:分析不良结局家族聚集性乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染者HBV基因亚型和前C/C启动子(Corepromoter,CP)区变异特征。方法:选择101名不良结局家族聚集性HBV感染者为实验组,92名无明显家族聚集性的慢性HBV感染者作对照,用巢氏PCR及直接测序法检测基因亚型及前C/CP区变异位点,比较实验组和对照组的不同基因亚型构成比率及前C/CP区核苷酸变异频率,分析实验组HBV基因亚型及热点变异与临床疾病谱的关系。结果:在实验组和对照组中,Ba均为优势基因亚型,其次为C2、C1亚型,仅在实验组检测出1例Bj亚型。C基因型在实验组中构成比率显著高于对照组(P<0.01);实验组83.3%(5/6)感染C1基因亚型的患者发生肝硬化和(或)肝癌(Liver cirrhosis/hepatocellular carcinoma,LC/HCC),明显高于Ba(29.9%,P<0.01)和C2亚型(11.8%,P<0.01);各位点变异频率在2组中无明显差异(P>0.05);实验组17个位点发生变异,其中A1752、A1775、G1899位点变异在无症状HBV携带者(Asymptomatic carriers,ASC)、慢性乙型肝炎(Chronic hepatitisB,CHB)、慢性重型乙型肝炎(Chronic severe hepatitis B,CSHB)及LC/HCC组间分布差异均无统计学意义(P>0.05);随着病情加重,T1753、A1762、G1764、A1846、G1896位点变异率在ASC、CHB、CSHB和LC/HCC组中呈逐渐增加的趋势。LC/HCC组A1762T/G1764A双突变率及A1762T/G1764A/1896A三联变异率显著高于ASC组(P<0.01)。结论:本地区,不良结局家族聚集性HBV感染者C基因型患者构成比率增加,C1基因亚型及前C/CP区多个位点变异可能与慢性HBV感染者不良结局相关。