DA耗竭对缺血性纹状体CaM KⅡ活性及磷酸化的影响

为了探讨ＤＡ耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用是否与ＣａＭ ＫⅡ的参与有关，建立了损毁大鼠黑质＋四动脉阻断前脑缺血的复合模型，采用同位素＾３２Ｐ掺入法、放射自显影和ＣａＭ ＫⅡ及磷酸化ＣａＭ ＫⅡ（ｐ－ＣａＭ ＫⅡ）免疫组织化学方法，研究了ＤＡ耗竭对纹状体缺血ＣａＭ ＫⅡ活性、自身磷酸化、含量和细胞内分布的影响。发现损毁黑质、耗竭ＤＡ可逆转由缺血引起的纹状体ＣａＭ ＫⅡ酶活性及免疫活性下降，减     

人血小板肌球蛋白轻链激酶的研究

报道了人血小板匀浆上清液肌球蛋白轻链酶微量快速测定方法，对该酶的性质进行了初步研究，并建立了较为合适的测定酶活性的体系。该酶活性依赖于Ｃａ＾２＋和ＣａＭ，其半激活浓度分别为０．３５ｍｍｏｌ／Ｌ和１０μｍｏｌ／Ｌ，ＴＦＰ能抑制该酶活性，其半抑制浓度为１５０μｍｏｌ／Ｌ。     

多巴胺耗竭、缺血对纹状体CaMKⅡα、β亚基mRNA表达的影响

目的　探讨多巴胺 (DA)耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用是否与钙 /钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )的含量有关。方法　建立损毁大鼠黑质 +四动脉阻断前脑缺血的复合模型 ,采用定量逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)检测CaMKⅡα、β亚基mRNA的表达。 结果　损毁黑质、耗竭DA后缺血引起损毁侧纹状体CaMKⅡβ亚基mRNA表达较未损毁侧显著增高 (P <0 .0 5) ,而CaMKⅡα亚基mRNA表达未见明显改变。 结论　DA耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用机制与CaMKⅡmRNA表达变化有一定的关系     

脑缺血病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP？…

目的 探讨急性缺血性脑血管病血小板球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ浓度,结果 ＴＩＡ组和脑梗死组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ〈０．０１）,而Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,ＴＩＡ组和脑梗死组血小板静息（Ｃａ＾２＋）ｉ均高于对照组;血小板静息（Ｃａ＾２＋）ｉ与血小板     

小鼠脑Ca~(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的鉴定及苄普地尔对其酶活力的抑制作用

用DE_(52)、磷酸纤维素和Sephaery S—300柱层析从小白鼠脑中提纯了Ca~(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ并进行了鉴定。凝胶过滤法测定全酶分子量为55万,在SDS-PAGE中显示出两条区带,其亚基分子量分别为5万和5.7万。该酶活力依赖于Ca~(2+)和CaM,AC_(50)分别为28μmol/L和2.2μmol/L。苄普地尔对酶有抑制作用,IC_(50)约为250μmol/L。     

钙调素在脑缺血与再灌注时含量和分布的变化

本文采用ELISA和免疫胶体金标记电镜技术,研究了蒙古沙土鼠急性脑缺血及再灌注后CaM的含量和分布变化。ELISA测定结果;结扎双侧颈总动脉10分钟后,CaM含量较正常组显著降低(P<0.01),再灌注20分钟,CaM含量较缺血10分钟组显著降低(P<0.01),免疫胶体金电镜观察表明,缺血组和缺血再灌组每个视野胶体金颗粒数明显低于正常组(P<0.01),在缺血神经元突触附近,可见胶体金颗粒明显减少。     

左旋千金藤啶碱对缺氧纹状体和海马脑片Ca~(2 )/CaMPKⅡ和PKA活性的影响

目的研究左旋千金藤啶碱（ＳＰＤ）对Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法采用大鼠海马及纹状体脑片体外缺血模型,用放射性３２Ｐ－ＡＴＰ掺入法测定Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫＩ活性。结果体外培养的纹状体和海马脑片在缺血３０ｍｉｎ后,Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性均明显下降,纹状体ＰＫＡ活性增加,于缺血前１０ｍｉｎ加入不同浓度ＳＰＤ后,二酶活性较单纯缺血均有明显改变。结论ＳＰＤ对纹状体ＰＫＡ以及纹状体和海马Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性在缺血时的活性改变有一定的保护作用     

湘潭市新生儿疾病筛查不合格血片原因分析和预防措施

目的分析湘潭地区新生儿疾病筛查不合格血片原因及分布,并制定相应的预防措施,提高筛查质量。方法 2007年至2013年湘潭地区各医疗机构递送的不合格血片分类统计。结果全地区不合格血片694例,不合格率0.44%;实际追回重采血355例,召回率为51.15%,筛查标本不合格原因主要为血斑面积过小占39.91%、渗透不全占18.30%、血片污染占10.09%、未到72h占12.39%、血片洗脱不全占11.24%、重复滴血和(或)凝块占8.07%。结论重视筛查的各个环节,加强采血人员的培训,完善规章制度和增强质量管理,是保证血片合格的关键。     

DA耗竭对缺血性纹状体CaM KⅡ活性及磷酸化的影响

为了探讨DA耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用是否与CaM KⅡ的参与有关,建立了损毁大鼠黑质十四动脉阻断前脑缺血的复合模型,采用同位素32P掺入法、放射自显影和CaM KⅡ及磷酸化CaM KⅡ(p-CaM KⅡ)免疫组织化学方法,研究了DA耗竭对纹状体缺血CaM KⅡ活性、自身磷酸化、含量和细胞内分布的影响.发现损毁黑质、耗竭DA可逆转由缺血引起的纹状体CaM KⅡ酶活性及免疫活性下降,减少该酶自身磷酸化状态.这些作用可能是损毁黑质保护纹状体缺血性损伤的机制之一.