大鼠海马内注射β淀粉样蛋白1-40抑制铜蓝蛋白表达

目的:通过检测阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马铜蓝蛋白(glycan-phosphatidyli-nositol ceruloplasmin,GPI-Cp)的变化,探讨AD时脑铁增高的机制。方法:取雄性(290±10)g SD大鼠,经海马内注射(amyloid beta-peptide 1-40,Aβ1-40)建立AD模型,于1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,用RT-PCR检测GPI-Cp mRNA表达情况,免疫组织化学染色检测GPI-Cp蛋白表达情况。结果:海马的星形胶质细胞、血管内皮细胞、室管膜细胞均有GPI-Cp的mRNA和蛋白表达;而海马的锥体细胞仅轻度表达,颗粒细胞不表达。注射Aβ1-40后,模型组海马GPI-Cp mRNA和蛋白表达均随着时间延长逐渐降低,具有统计学意义(P<0.01)。结论:海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马GPI-Cp表达减少,GPI-Cp表达减少可能是AD时脑铁增高的原因。     

膜铁转运蛋白1与脑铁代谢研究进展

<正>铁作为人体重要的微量元素,广泛分布于脑组织,并有重要的生理作用。研究显示脑铁代谢的区域性失衡与许多中枢神经系统退行性疾病有关,而脑铁代谢紊乱与脑铁转运的改变有关。铁跨血脑屏障进入脑内及神经细胞均依赖于一系列铁代谢相关蛋白的介导,脑内铁代谢相关蛋白的协调表达对脑铁稳态的维持具有重要作用。膜铁转运蛋白1(fer-roportin 1,FP1)是迄今发现唯一的在细胞铁释放中发挥重要作用的蛋白。FP1广泛分布于脑组织,参与血脑屏障铁转运     

海马注射β淀粉样蛋白1-40对大鼠脑铁含量及膜铁转运蛋白表达的影响

目的通过检测阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马铁含量和膜铁转运蛋白(Fpn)的变化,探讨AD时脑铁升高的机制。方法雄性(290±10)g SD大鼠随机分为3组,模型组经海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-40,假手术组注射生理盐水,另取正常对照组不作任何处理。于第1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,经石墨炉原子吸收分光光谱法测定海马铁含量,DAB增强的Perls’铁染色观察海马铁分布,RT-PCR检测FpnmRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测Fpn蛋白表达。结果注射Aβ1-40后,模型组除第1周无明显改变外,随着时间延长,海马铁含量逐渐升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),铁染色明显增强,各区均出现大量铁沉积颗粒;模型组海马Fpn mRNA和蛋白水平表达均随着时间延长逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马Fpn表达减少,Fpn表达减少可能是AD时脑铁升高的原因。