盐酸西布曲明的Ⅱ期临床观察

盐酸西布曲明(subutramine hydrochloride)是作用于中枢神经系统的减肥药。西布曲明及其代谢产物是5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，通过对5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的抑制作用，产生生理性的饱食感，减少食物的摄取量，增加代谢率，调节肥胖病人失调的能量平衡，达到减肥的目的。本文对Ⅱ类新药盐酸西布曲明片进行临床疗效和安全性进行评价。     

83例皮质醇增多症病因诊断评价

本文报道皮质醇增多症８３例，均经手术和病理检查证实。临床症状对病因鉴别价值不大。大剂量地塞米松抑制试验仍为病因鉴别的重要方法（阳性率为 ８７． ５％），血 ＡＣＴＨ测定对病因鉴别有实用价值，ＣＴ检查肾上腺腺瘤，准确率为１００％，肾上腺ＣＴ扫描结合定性诊断是皮质醇增多症病因鉴别的最佳方法。     

血管细胞间粘附分子1与2型糖尿病大血管病变

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)是严重影响人们健康与生活质量的慢性非传染性疾病，它的存在常意味着心肌梗死、中风及外周血管疾病等大血管动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)的风险高于其他人群。目前关于T2DM患As早发及加速的原因尚未明确。     

羧基肽酶-H与糖尿病

羧基肽酶-H(CPH)位于胰岛细胞分泌颗粒及神经内分泌细胞，是与肽类激素和神经递质产生有关的一种糖蛋白酶，此酶可催化胰岛素原向胰岛素转化。CPH不仅作为一种胰岛自身抗原在1型糖尿病(主要是成人隐匿性自身免疫糖尿病)中发挥一定作用，而且其基因突变和酶的异常表达还参与了2型糖尿病的发病。     

谷氨酸脱羧酶自身抗体检测与胰岛素依赖型糖尿病

谷氨酸脱羧酶自身抗体检测与胰岛素依赖型糖尿病王建民周智广文建新伍汉文我们改进了Ｐｅｔｅｒｓｅｎ等［１］放射配体分析法（ＲＬＡ），将试管内转录和翻译的［３５Ｓ］－ＧＡＤ６５作为标记抗原，对５３例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者及６０例健康志愿者血清进...     

谷氨酸脱羧酶65片段与IL－10双基因真核表达载体的构建与鉴定

 目的 优化以往构建的以预防 1 型糖尿病为目的的全长谷氨酸脱羧酶（GAD）65 DNA疫苗，尝试构建GAD 65片段与IL-10双基因真核表达载体。方法 从GAD65质粒中扩增出GAD190-315片段和GAD490-570片段的cDNA，以overlap PCR法将之分别与hIL-2信号肽cDNA拼接，得到SGAD190-315、SGAD490-570融合基因。以p43.2-mIL-10质粒为模板，用PCR方法扩增出IL-10基因。将SGAD190-315、SGAD490-570融合基因分别与IL-10基因依次克隆入双启动子真核表达载体pBudCE4.1中，构建出2种双基因重组真核表达载体pBud-SGAD190-315/IL-10和pBud-SGAD490-570/IL-10。2种重组真核表达载体经测序鉴定正确后，用脂质体介导的方法转染COS-7细胞，转染后48和72 h以蛋白质印迹法检测细胞裂解产物及上清液中SGAD190-315和SGAD490-570融合基因的表达，ELISA方法检测细胞上清液中IL-10的表达。结果　核酸序列测定表明克隆的SGAD190-315、SGAD490-570融合基因和IL-10基因序列与报告序列一致。蛋白质印迹法和ELISA方法均检测到SGAD190-315/IL-10和SGAD490-570/IL-10重组真核表达载体在COS-7细胞中的表达。结论　成功构建了2种GAD65片段与IL-10双基因真核表达载体，为1型糖尿病的基因疫苗预防研究提供了实验基础。     

中国汉族迟发型2型糖尿病与胰高血糖素受体基因Gly40Ser突变的关系

目的 :探讨胰高血糖素受体 (GCG R)基因外显子 2Gly40Ser突变是否与中国人迟发型非胰岛素依赖型糖尿病 (non -insulin -dependentdiabetesmillitus,NIDDM)相关。方法 :选择湖南地区汉族人NIDDM患者 82例及正常对照136例 ,应用聚合酶链反应———限制性片段长度多态分析方法 ,检测Gly40Ser突变。结果 :受检者均不存在Gly40Ser的错义突变。结论 :该突变不是引起中国人NIDDM的重要遗传因素。文献报道白种人GCG R基因Cly40Ser与NIDDM相关 ,本研究提示此种相关有种族差异性     

心理社会因素在糖尿病发生过程中的作用及机理研究 Ⅳ.Ⅱ型糖尿病发生的危险因素分析

目的：分析影响人类Ⅱ型糖尿病发生的危险因素，比较心理社会因素及生物因素的影响程度。方法：对１３１名糖耐量低减和９１名糖耐量正常者平均追踪１８个月，对影响血糖变化和发生糖尿病的人群的社会心理因素及某些生理因素进行Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析和相关分析。结果：在对正常转糖耐量低减的回归分析中，年龄和体重指数的影响最大；但在正常和糖耐量低减转糖尿病的两个回归分析中，生活事件强度的贡献量均排在第１位。结论：心理社会因素在一定的生理条件下对糖尿病的发生起作用，其环节可能在糖耐量低减转糖尿病过程。     

空蝶鞍综合征20例的临床和MRI分析

分析２０例空蝶鞍综合征（ＥＳＳ）的ＭＲＩ表现和其中１６例的内分泌改变。结果１６例ＥＳＳ均有内分泌功能异常。ＭＲＩ表现有蝶鞍充满长Ｔ＿１和长Ｔ＿２的脑脊液;垂体受压至鞍底,冠状位呈“锚”状,矢状位呈“新月”状;垂体柄延长。结果表明ＥＳＳ常具有内分泌功能紊乱,ＭＲＩ对ＥＳＳ具有特征性诊断意义。     

吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用

目的：探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮（PGZ）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用，初步研究其作用机制。方法：Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达；联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1，建立胰岛细胞炎症模型，观察（IL-1β＋IFN-γ）与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡；MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率，比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果：NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白；（IL—1β＋IFN-γ）组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49．8％、28．0％、3．5，对照组3项指标分别为0％、4．3％、1，两组比较均有十分显著差异（P〈0．01）；PGZ组3项指标分别为2．7％、7．1％、1.3，与对照组比较，均无明显差异（P〉0．05）；（PGZ＋IL-1β＋IFN-γ）组的3项指标分别为18．6％、14．8％、1．5，与（IL-1β＋IFN-γ）组比较均有差异（P〈0．05），与对照组比较分别为P〉0．05，P〈0．05，P〈0．05。结论：NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白；联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡，PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡，其机制与降低caspase-3活性有关。