急慢性血糖比值与急性心肌梗死患者短期不良预后的关系研究

背景　急性心肌梗死（AMI）患者入院时常存在急性血糖升高,在临床实践中发现,有多种复杂的临床因素可能引起急性血糖升高。急慢性血糖比值可能成为评估患者短期不良预后的预测因子,但目前国内尚缺乏相关研究。目的　探讨急慢性血糖比值与AMI患者不良心血管事件及短期不良预后的关系。方法　纳入2017年1月-2018年1月在贵州省人民医院CCU住院的AMI患者,包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）患者共272例,进行30 d随访,终点事件是死亡。依据终点事件分为存活组和死亡组。患者住院即刻测量急性血糖（静脉血糖）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平,依据HbA1c计算慢性血糖,并计算急慢性血糖比值。分析AMI患者短期不良预后的影响因素。绘制急慢性血糖比值预测AMI患者短期不良预后的ROC曲线,计算急慢性血糖比值的最佳截断值;应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,比较不同急慢性血糖比值分组患者不良心血管事件的发生情况。结果　存活组256例、死亡组16例。多因素Logistic回归分析显示,Killips分级Ⅱ~Ⅲ级、冠状动脉三支病变及急慢性血糖比值为AMI患者短期不良预后的独立危险因素（OR=23.110、0.073、35.885,P<0.05）。依据最佳截断值将患者分为急慢性血糖比值≤1.01组（n=138）和急慢性血糖比值>1.01组（n=134）。生存分析显示,急慢性血糖比值>1.01组的短期累积生存率（90.3%）低于急慢性血糖比值≤1.01组短期累积生存率（97.8%）（χ2=6.932,P=0.008）。进一步行非糖尿病及合并糖尿病患者的亚组分析显示,非糖尿病患者中,急慢性血糖比值>1.01亚组患者短期累积生存率（92.3%）低于急慢性血糖比值≤1.01亚组（97.5%）（χ2=4.465,P=0.035）;合并糖尿病的患者中,急慢性血糖比值>1.01亚组累积生存率（86.0%）低于急慢性血糖比值≤1.01亚组（100.0%）（χ2=5.658,P=0.017）。急慢性血糖比值>1.01组急性肺水肿、心源性休克、房性心动过速、室性心动过速发生率较急慢性血糖比值≤1.01组增加（P<0.05）。结论　急慢性血糖比值是反映AMI患者短期不良预后的独立危险因素,其水平与患者不良心血管事件有关。不论患者是否合并糖尿病,急慢性血糖比值较高时,患者累积生存率低,短期预后差;急慢性血糖比值对合并糖尿病患者的短期不良预后有预测价值。可将急慢性血糖比值>1.01作为预测AMI患者短期不良预后的最佳截断值,高于此水平不良心血管事件明显增加,且患者短期预后不良。     

急性冠状动脉综合征病人治疗前后血浆脑钠肽N末端前体水平

目的观察急性冠状动脉综合征病人血浆脑钠肽N末端前体（N-terminal pro—brain natrluretic peptide,NT—proBNP）水平变化,评价该指标在急性冠状动脉综合征病人治疗中的临床意义。方法急性冠状动脉综合征病人60例（冠心病急性心肌梗死29例,不稳定型心绞痛31例）,稳定性心绞痛33例,正常对照28例。采用电化学发光双抗体夹心免疫法分析检测血浆NT—proBNP水平,以超声心动图评价心功能．同时对急性心肌梗死25例经皮冠状动脉介入术前后上述指标进行分析。结果急性冠状动脉综合征组病人血浆NT-proBNP水平为3630ng／L（95％可信区间1412～9332）,明显高于对照组75．8ng／L（95％可信区间40～144）（P〈0．001）,而稳定性心绞痛组与对照组之间差异无统计学差异（P〉0．05）。且25例急性冠状动脉综合征病人在经皮冠状动脉介人术后12～24小时内血浆NT—proBNP水平从术前4732ng／L（95％可信区间为1828～12246）降至344ng／L（95％可信区间为192～616）,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论急性冠状动脉综合征病人血浆NT-proBNP含量明显升高,提示NT—proBNP可作为早期评估急性冠状动脉综合征病人的心功能情况。治疗后含量明显降低,可作为观察疗效的一个指标。     

套线技术制备小鼠心肌缺血/再灌注损伤模型

目的 提高小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型的手术速度和可靠性.方法 比较3种模型技术的手术时间和小鼠存活率,检测术后白细胞计数和血清IL-6水平评估炎性反应,用TTC/Evans blue染色评估梗死面积,用压力导管检测左心室舒张末压和压力变化速率评估心功能.传统技术在气管插管呼吸机辅助通气支持下开胸结扎、松开左冠状动脉(LCA);新型技术用异氟烷吸入麻醉,经胸壁挤出心脏活结结扎LCA,抽开活结松开LCA;套线技术同样经胸壁挤出心脏,但用方结同时结扎LCA及1根2-0尼龙线,之后抽出该尼龙线松开LCA.结果 与传统技术比较,新型技术和套线技术总手术时间明显缩短(P＜0.01),血白细胞计数和血清IL-6水平降低(P＜0.01或P＜0.05),小鼠存活率提高(P＜0.05);与新型技术比较,套线技术简化手术操作并缩短总手术时间(P＜0.01).3组小鼠心脏梗死面积和心功能差异无统计学意义(P＞0.05),但套线组和传统组的变异系数低于快速组.结论 套线技术降低手术难度,较新型技术进一步缩短手术时间并提高了小鼠I/R模型的稳定性.     

并或不并高血压的代谢综合征患者左室结构和功能特点

目的探讨代谢综合征(MS)患者在并发或不并发高血压时的心脏结构和功能的特点。方法依据中国人MS诊断标准(CDS标准)和JNC7高血压诊断标准分为:MS血压正常组(NMS组)196例(男115例,女81例),MS高血压组(HMS组)153例(男97例,女56例);对照组(Control组)91例(男53例,女38例),为同期健康体检者。观察空腹血糖、血脂、胰岛素、C肽及体重指数,应用超声心动图检测左室结构和功能。结果与对照组相比,代谢综合征组糖、脂代谢异常(P<0.05),尤其以HMS组更为明显;3组之间收缩末期左室内径(LVESD)(HMS:31.5±7.2比NMS:28.4±7.7比control:28.1±7.0)mm、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)(HMS:11.7±1.6比NMS:11.2±2.0比control:10.6±2.1)mm、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)(HMS:10.9±1.8比NMS:10.4±1.9比control:9.0±1.7)mm、左室壁相对厚度(RWT)(HMS:0.48±0.09比NMS:0.46±0.11比control:0.41±0.08)、左室质量(LVM)(HMS:202.6±58.5比NMS:190.8±50.9比control:163.8±49.5)g及左室质量指数(LVMI)(HMS:123.3±40.6比NMS:109.9±32.8比control:103.1±31.6)g/m2有明显的差异,HMS组明显高于其他两组(P<0.01);3组之间E值(HMS:0.6±0.2比NMS:0.7±0.2比control:1.0±0.2)及E/A值(HMS:0.8±0.2比NMS:1.0±0.8比control:1.3±0.5)有明显的差别,HMS组下降的更明显(P<0.05);与对照组、NMS组相比,HMS组的FS及LVEF下降,与对照组之间的差异有显著性(FS:HMS:42.1±9.8比control:34.7±11.3;LVEF:HMS:54.8±13.4比control:64.4±11.5,P<0.01)。结论代谢综合征患者即使没有高血压时已有左室结构及功能明显受损,随血压水平的升高,这些改变更为明显。     

动脉粥样硬化进程中脂联素的研究进展

脂联素（adiponeefin）是由脂肪细胞分泌的一种特殊血浆蛋白,正常人体中血浆脂联素含量丰富。体外研究发现脂联素抑制备种细胞黏附分子的表达;细胞培养证实脂联素可抑制血管细胞及平滑肌的增殖,并抑制单核一巨噬细胞的迁移及向泡沫细胞的转化;动物实验发现脂联素基因缺陷小鼠动脉内膜明显增厚：临床研究发现肥胖、糖尿病、代谢综合征、冠心病患者血浆脂联素水平明显下降。种种迹象表明脂联素具有抗动脉粥样硬化的作用。     

冠心病患者血浆脂联素水平与代谢综合征的相关性研究

目的 检测冠心病病人血浆脂联素水平,并采用多个代谢综合征（metabolic syndrome,MS）诊断标准判断是否合并MS,探讨脂联素与MS的关系,评价MS标准的敏感性.方法 冠心病60例,分别采用美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（national cholesterol education program adult treatment panel Ⅲ,NCEP ATP Ⅲ）和2005年国际糖尿病联盟（international diabetes federation,IDF）的MS诊断标准判断合并MS者,分析冠心病合并MS与单纯冠心病者之间血浆脂联素水平的差异.结果 符合NCEP ATP Ⅲ标准的MS 16例（占25%）,其血浆脂联素水平（4.7±1.2）mg/L;单纯冠心病病人为（5.1±1.1）mg/L,差异无统计学意义（P＞0.05）.符合IDF标准的MS者30例（占50%）,其血浆脂联素水平为（4.3±1.5）mg/L,较单纯冠心病病人（5.4±2.2）mg/L显著降低（P＜0.05）.结论 冠心病合并MS病人的血浆脂联素水平低于单纯冠心病病人,IDF的MS诊断标准对早期发现MS人群更敏感.     

EdCC通过MEK-ERK信号通路减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤

 目的: 研究子宫内膜干细胞(endometrial stem cells,EnSCs)来源细胞因子“鸡尾酒”(EnSC-derived cytokine cocktail,EdCC)对心肌缺血再灌注损伤的影响及MEK-ERK信号通路的作用。方法: 建立小鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用TTC/Evans blue染色评估心梗面积,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测ERK1/2磷酸化水平和cleaved caspase-3表达。结果: EnSCs具有间充质干细胞特性,表达CD90,不表达CD34和CD45。EdCC的表皮生长因子(EGF)含量为(6 811±312)ng/g蛋白。经尾静脉注射EdCC可显著升高心肌ERK1/2磷酸化水平,明显降低梗死面积,减少梗死周边区凋亡细胞数目,抑制capase-3活化。MEK1特异性阻断剂PD98059(5 mg/kg)抑制EdCC介导的ERK1/2磷酸化,并抵消上述心肌保护效应。EGF受体特异性阻断剂AG-1487(6 mg/kg)只能部分抵消EdCC的心肌保护作用,而单纯注射EGF不能缩小梗死面积。结论: EdCC通过激活MEK1-ERK1/2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤,EGF受体是该通路重要组成部分。该结果对目前成体干细胞移植治疗模式——从细胞转移到细胞因子,具有重要的理论意义。     

并或不并高血压的代谢综合征患者左室结构和功能特点

目的 探讨代谢综合征(MS)患者在并发或不并发高血压时的心脏结构和功能的特点.方法 依据中国人MS诊断标准(CDS标准)和JNC 7高血压诊断标准分为:MS血压正常组(NMS组)196例(男115例,女81例),MS高血压组(HMS组)153例(男97例,女56例);对照组(Control组)91例(男53例,女38例),为同期健康体检者.观察空腹血糖、血脂、胰岛素、C-肽及体重指数,应用超声心动图检测左室结构和功能.结果 与对照组相比,代谢综合征组糖、脂代谢异常(P＜0.05),尤其以HMS组更为明显;3组之间收缩末期左室内径(LVESD)(HMS:31.5±7.2比NMS:28.4±7.7比control:28.1±7.0)mm、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)(HMS:11.7±1.6比NMS:11.2±2.0比control:10.6±2.1)mm、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)(HMS:10.9±1.8比NMS:10.4±1.9比control:9.0±1.7)mm、左室壁相对厚度(RWT)(HMS:0.48±0.09比NMS:0.46±0.11比control:0.41±0.08)、左室质量(LVM)(HMS:202.6±58.5比NMS:190.8±50.9比control:163.8±49.5)g及左室质量指数(LVMI)(HMS:123.3±40.6比NMS:109.9±32.8比control:103.1±31.6)g/m2有明显的差异,HMS组明显高于其他两组(P＜0.01);3组之间E值(HMS:0.6±0.2比NMS:0.7±0.2比control:1.0±0.2)及E/A值(HMS:0.8±0.2比NMS:1.0±0.8比control:1.3±0.5)有明显的差别,HMS组下降的更明显(P＜0.05);与对照组、NMS组相比,HMS组的FS及LVEF下降,与对照组之间的差异有显著性(FS:HMS:42.1±9.8比control:34.7±11.3;LVEF:HMS:54.8±13.4比control:64.4±11.5,P＜0.01).结论 代谢综合征患者即使没有高血压时已有左室结构及功能明显受损,随血压水平的升高,这些改变更为明显.