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1.
目的:研究痛经舒对血液流变学指标的影响;方法:取健康家兔20只,随机分为2组,设痛经舒组与生理盐水对照组.结果:表明痛经舒能降低家兔高、中、低切变率下的全血粘度、全血还原粘度、红细胞刚性指数;结论:痛经舒能显著降低家兔高、中、低且变率下的全血粘度、全血还原粘度、红细胞刚性指数,血液粘滞度下降,血液流动性好,血流通畅 ,反映出具有通调血气的功能.  相似文献   
2.
目的: 观察祛痰合剂的毒性大小。方法: 采用一日内最高允许浓度,最大剂量灌胃测其毒性实验方法。结果: 最大耐受量对小鼠各项指标观察均无影响。结论: 耐受系数为人日用量360倍。  相似文献   
3.
痛经舒对小鼠热板法出现镇痛作用,提高小鼠痛阀,对扭体法显著抑制扭体作用,对PGF2a类似物及缩宫素所致大鼠在体、离体子宫平滑肌痉挛性收缩有明显的拮抗和阻断作用.  相似文献   
4.
为了培养高素质应用型药学人才,解决药学实践教学存在的问题、提高药学实践教学质量,进行了教学改革:包括以社会需求为导向修订培养方案、构建实践教学新体系、开展药学综合实验、建立多层次实践环节、扩大校企合作、提高学生的动手能力和工程实践能力等,以适应医药企业对人才的需求。  相似文献   
5.
目的探讨刺五加提取物对大鼠酒精戒断后所产生焦虑症的作用以及对大鼠海马中去甲肾上腺素的影响。方法将60只健康SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、高剂量刺五加组、中剂量刺五加组、低剂量刺五加组和阳性药物组,每组10只。除空白组大鼠腹腔注射生理盐水(15 mL/kg)作为对照外,其他五组腹腔注射20%(w/v)酒精(15 mL/kg),1次/d,持续28 d,制备酒精戒断大鼠模型。造模成功后,空白组和模型组用生理盐水(15 mL/kg)灌胃作为对照;高剂量刺五加组、中剂量刺五加组和低剂量刺五加组分别按照900 mg/kg、300 mg/kg、100 mg/kg用温水溶解的刺五加浸膏灌胃;阳性药物组用5 mg/kg的地西泮灌胃。连续给药5 d。高架十字迷宫判断大鼠焦虑情况,HPLC测定大鼠海马中去甲肾上腺素。结果与模型组相比,高剂量刺五加组能够提高大鼠进入开放臂的次数百分比(28.5±6.4)%和停留在开放臂的时间百分比(20.4±4.8)%(P<0.001);HPLC结果显示,高剂量刺五加浸膏组海马中去甲肾上腺素的浓度为(269.7±89.9)μg/g,相对于模型组显著降低(P<...  相似文献   
6.
中药高三尖杉脂碱在青光眼滤过术中临床应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
O引言 青光眼手术治疗现仍以外滤过手术为普遍采用的方法之一,术后瘢痕增生阻塞滤过通道而造成滤过功能丧失,为有效保障术后功能性滤过,多年来曾试用氟尿嘧啶,丝裂霉素用于临床明显提高了手术成功率,但同时也出现了并发症.我们自2003-05/2006-05间将中药高三尖杉脂碱用于小梁滤过术中,以观察手术的成功率,抗瘢痕化作用,并观察其毒副作用.  相似文献   
7.
目的:观察痛经舒口服液治疗痛经的作用及作用机制。方法:采用缩宫素所致的大鼠类痛经模型,观察痛经舒口服液对痛经大鼠血液流变学的影响。观察痛经舒口服液对缩宫素所致的痉挛状态的子宫平滑肌中前列腺素F2a(PGF2a)含量。结果:痛经舒口服液可改善痛经大鼠血液流变性,降低全血粘度值及红细胞聚集指数。离体实验结果显示痛经舒口服液显著抵制了雌性大鼠子宫平滑肌的自发活动及缩宫素引起的痉挛收缩,使子宫平滑肌前列腺素F2a含量下降。结论:痛经舒口服液具有抗痛之功效,对大鼠原发性痛经有保护作用。  相似文献   
8.
黑龙江省高校师资培训中心,组织了赴香港中文大学《双语教学培训班》。在香港我们听取了6位教授的学术讲座,听了5门课程,并深入到课堂与学生交流,考察了香港中文大学教学模式,教学理念,开展双语教学情况。通过学习使我们更明确了双语教学的定义、模式、为什么开展双语教学。  相似文献   
9.
核桃楸皮化学成分研究进展   总被引:1,自引:1,他引:0  
本文在分析研究核桃树皮的相关文献的基础上,按时间阐述了核桃楸皮化学成分的研究进展,概括了核桃楸皮的化学成分的分析方法研究现状,对核桃楸皮的进一步药理作用研究具有辅助作用。研究山核桃树皮的化学成分将有利于阐述其药理作用,有利于核桃楸皮的新药研发。  相似文献   
10.
目的探讨黄芩苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法采用体外培养细胞的方法,建立SH-SY5Y细胞H2O2损伤模型。分设药物组(50,100,200μmol/L)、H2O2损伤组、阴性对照组。采用MTT法检测细胞活力,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞的Trx表达的变化。结果同H2O2损伤组比较,黄芩苷能明显减轻H2O2引起的SH-SY5Y细胞的损伤,同时Trx表达升高。结论黄芩苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是黄芩苷通过上调Trx表达,起到抗氧化作用,继而起到抗凋亡的作用。  相似文献   
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