低氧适应的进化

氧是生命过程赖以维持的中心支点。光合成的进化使地球大气层由氧构成。进化设计的焦点在于参与代谢过程的调节与开拓氧分子的多功能性。氧接受电子的能力,使其能参与有机物燃烧所需的氧化还原反应,从而获得代谢能。同等重要的还有防御有机体免受活性氧化物(如过氧化氢)损害的进化。为在氧缺乏和氧毒性之间建立1条安全的通道,有机体细胞需要有对胞内氧分压作出适宜反应的遗传程序。     

轴突分叉点位置计算法适用性的分析

某些中枢神经元通过分叉轴突向两个以上核团投射。轴突分叉点的位置通常由计算轴突主干传导时间予以估测。但是,本工作用该法的4个公式计算细胞内或细胞外记录到的数据未能得到一致和可信的数值。结果提示,计算法的原理是不合理的,并至少对在细胞内或细胞外记录条件下估测轴突分叉点是不适用的。     

缺氧预适应过程中的小鼠脑一氧化氮下调(英文)

Ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｉｎｔｈｅｂｒａｉｎｏｆｍｉｃｅｄｕｒｉｎｇｔｈｅｉｒｈｙｐｏｘｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ .ＪＡｐｐｌＰｈｙｓｉｏｌ91 :1 1 93～ 1 1 98,2 0 0 1 .Ａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｈｙｐｏｘｉｃｐｒ     

大鼠节段性脊髓场电位的起源

在麻醉麻痹大鼠上研究了电刺激和惊厥剂对刺激腓神经引起的脊髓场电位的影响。结果表明:脊髓场电位的A、N、P波的振幅和活动面积均随电刺激强度的增加而增     

缺血缺氧对神经细胞突触后电流的影响及其作用机制

神经细胞缺血缺氧后突触后电流的频率或幅度出现变化 ,提示氨基酸类神经递质释放的变化。急性缺血缺氧时 ,自发性兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流均受到抑制 ,诱发性兴奋性突触后电流幅度增高。长期慢性缺氧情况下 ,NMDA受体介导的兴奋性突触后电流受到抑制。缺氧预适应后 ,γ 氨基丁酸释放增加 ,谷氨酸释放减少。多次重复急性缺氧抑制诱发性兴奋性突触后电流的幅度 ,说明长期慢性缺氧及缺氧预适应启动神经细胞的保护机制。腺苷通过调节氨基酸递质的释放 ,对神经细胞具有明显的保护作用 ,但对于缺血缺氧所造成的损伤却未见修复作用。     

缺氧预适应小鼠脑组织中缺氧诱导因子-1的表达

为探讨缺氧诱导因子 1 (HIF 1 )在缺氧预适应小鼠脑组织中的表达 ,用Western印迹法检测慢性缺氧 (H)和不缺氧 (C)HeLa细胞、急性重复性缺氧 0次 (H0 )、1次 (H1)、4次 (H4 )小鼠脑组织中的HIF 1α。结果 :慢性缺氧HeLa细胞中可检测到较多的HIF 1α,H0 组脑组织中检测不到HIF 1α ,H1组检测到微量HIF 1α,H4 组检测到较多HIF 1α。结果显示 :脑组织中HIF 1α的含量随缺氧预适应的产生而逐步增加 ,提示HIF 1可能参与缺氧预适应的形成。     

纳洛酮对大鼠致炎足的镇痛效果

Ｗｉｓｔａｒ大鼠一足皮下注射鹿角菜至炎后，致炎足痛阈显著降低。腹空注射高（１￣３ｎｇ／ｋｇ）或低（１０μｇ＝／ｋｇ）剂量的纳洛酮后，致炎足痛阈显著地反应升高，提示高或低剂量的纳洛酮均可使致足产生镇痛或痛觉减退。     

痛觉过敏的中枢敏感化机制及其分子基础

痛觉过敏一向被归咎于外周伤害性感受器的敏感化。新近有证据表明，中枢神经元的敏感化和高兴奋性在痛觉过敏的发生发展中具有至关重要的作用，并主要由ＮＭＤＡ受体－ＰＣＫ－ＮＯ等一系列受体－胞内分子过程参与。中枢敏感化及其分子基础的发现可望对疼痛临床防治提供新的对策。     

星状神经节阻滞与头痛患者颈部血流变化的相关性

背景星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)现已广泛应用于疼痛性疾病的治疗,其作用机制尚在研究中.目的探讨重症头痛双颈总动脉、双椎动脉血流动力学特征及其与SGB效果的相关性.设计半随机对照、单盲、纵向观察性研究.地点和对象本研究在首都医科大学附属天坛医院完成,研究对象为1998-02/08本院门诊重症头痛患者30例,男女患者各15例.方法门诊重症头痛患者30例为治疗组,非头痛患者30例做对照组.以ASONICS,SPEC-TRA彩色多普勒超声诊断仪,测量两组SGB前,及治疗组阻滞后5 min的双侧颈总动脉和双侧椎动脉血流动力学参数,治疗组SGB前后临床疼痛程度评定采用五点口述分级(VRS-5)记录.主要观察指标血流量、阻力指数、峰值流速、时间平均流速(TAV)、血管内径及治疗组SGB前后疼痛评分.结果治疗组于阻滞后约1 min均有阻滞侧瞳孔缩小;痛侧与对照组比,阻滞前峰值流速(66.14±18.2和46.20±7.21)(P＜0.01),阻力指数(0.74±0.05和0.65±0.05)(P＜0.05),VRS-5(4.5±0.5和0)均显著高于对照组(P＜0.01);阻滞后峰值流速降到59.47±9.21(P＜0.05),阻力指数降到0.65±0.05(P＜0.05),VRS-5降到1.2±0.6(P＜0.01).结论SGB治疗重症头痛效果肯定.本组重症头疼患者有颅脑血管张力异常变化,提示SGB可能通过平衡植物神经,双向调节所支配区域血管张力,使头痛缓解.     

PKC抑制剂灯盏花素乙对内脏炎症痛大鼠脊髓NO/cGMP信号转导系统的影响

目的探讨灯盏花素乙在甲醛复制的内脏炎症痛中的作用及其对NO/cGMP信号转导系统的影响。方法成年健康Wistar大鼠,随机分为4组:正常对照组、内脏炎症痛组、溶媒组和灯盏花素乙组。观察:①鞘内注射灯盏花素乙后大鼠行为学变化,以15min为一个时间段,共2h,计算疼痛分数;②致痛后30min取脊髓,用分光光度计法测定NOS活性、NO产量和放射免疫法测定cGMP含量。结果①灯盏花素乙组在前90min内疼痛分数低于内脏炎症痛组(P<0.05orP<0.01);②内脏炎症痛、溶媒和灯盏花素乙组脊髓的NOS活性、NO产量和cGMP含量均高于正常对照组(P<0.05orP<0.01),灯盏花素乙组低于内脏炎症痛组(P<0.01)。结论①灯盏花素乙能减轻甲醛复制的内脏炎症痛;②灯盏花素乙可能通过抑制脊髓内PKC的激活,进而抑制NO/cGMP信号转导系统的激活。