腰椎间盘突出致下腰痛和坐骨神经痛的发病机制

腰椎间盘突出是导致下腰痛和坐骨神经痛的最常见病之一,但腰椎间盘突出引起下腰痛与坐骨神经痛的发病机制尚不清楚。以往认为突出的椎间盘组织对脊神经根的机械性压迫是导致下腰痛与坐骨神经痛的重要原因,但机械性压迫并不能用以解释患本病者所有的临床症状与体征。近年研究结果表明:病变椎间盘的     

安氟醚吸入与预注爱肌松对其肌松时效的影响

单次静注爱肌松（０．３ｍｇ·ｋｇ－１，对照组）于３．１７±０．８１分钟（ｘ±ｓ）可获得满意的气管插管条件。预注组（１０例）首次量０．２７ｍｇ·ｋｇ－１于预注剂量（０．０３ｍｇ·ｋｇ－１）后５分钟给予，可使爱肌松的起效时间缩短至０．９３±０．１７分钟（Ｐ＜０．００１），ＴＯＦ无反应期、２５％和９０％恢复时间两组无显著差别（Ｐ＞０．２５）。全部病例均获得了良好的气管插管条件，预注的优点还在于能评估患者对所选用非去极化肌松药的敏感性。预往后ＴＯＦ肌电图Ｔ１抑制＞１０％较无明显ＴＯＦ抑制者肌松恢复时间显著延长（Ｐ＜０．０５）。同时发现吸入安氟醚可使爱肌松作用时效延长。     

微型干式洗片机的日常维护及常见故障处理

本机为美国生产的CODONICS微型干式洗片机,可利用胶片及像纸制取黑白、彩色2种照片,体积小,设计独特,日常使用维护独具特点.我院磁共振室购进本机近2年来,制取胶片近2万张,操作灵巧简便,评价甚好.     

新双源CT与普通64排CT在胸部扫描辐射剂量的对比研究

目的分析新双源CT与普通64排CT行胸部扫描的辐射剂量的对比。方法选择160例患者将其随机分为普通CT组和新双源CT组,行胸部平扫并记录扫描时间、CTDIvol及DLP值,使用独立样本t检验比较两种扫描模式的辐射剂量之间的差异。结果 160例患者两组的年龄差异均无统计学意义(P0.05)。两种扫描模式的扫描时间的差异均有统计学意义(P0.001);新双源CT组扫描时间较普通CT组时间缩短了65.12%;两种扫描模式的检查辐射剂量指标CTDIvol、DLP、ED对比差异均有统计学意义。结论新双源CT的Flash技术提高了时间分辨率,显著降低辐射剂量,为胸部低剂量扫描提供一种新的模式。     

后腹腔镜术中全麻诱导及气腹对食管下括约肌及胃食管跨障压的影响

目的 探讨后腹腔镜下泌尿外科手术中全麻诱导及CO2气腹对食管下括约肌压力及胃食管跨障压的影响.方法 选择于全身麻醉下行后腹腔镜泌尿外科手术患者（ASA Ⅰ～Ⅱ级）30例,采用双通道压力传感器连接生物信号采集处理系统测量食管下括约肌压力,分别于全身麻醉前置入压力感受器时（基础值）、气管插管前、气管插管后、改为侧卧肾体位时、气腹压力达15 mmHg时测量食管下括约肌压力及胃内压,计算食管跨障压.比较不同时间点的食管下括约肌压力及食管跨障压.结果 与麻醉前基础值相比,全麻气管插管前、气管插管后、侧卧肾体位后、CO2气腹中食管下括约肌及胃食管跨障压均降低（P＜0.05）.结论 食管下括约肌和胃食管跨障压在全身麻醉后降低,但在整个麻醉诱导和后腹腔CO2充气过程中胃食管跨障压保持正值.     

末梢脉搏—血氧饱和度监测在剖宫产新生儿中的应用价值

脉搏 -血氧饱和度仪 (Ｐｕｌｓｅｏｘｉｍｅｔｅｒ)自８０年代初应用于临床以来［１］,由于能无创性连续测定脉搏及血氧饱和度 (ＳｐＯ２) ,为早期发现低氧血症提供了可靠依据。近年来 ,ＳｐＯ２监测已广泛应用于临床、手术室、ＩＣＵ等学科 ,但在围产医学领域却应用较少 ,本文仅就我院应用于剖宫产新生儿的监测情况介绍如下。１资料与方法本组６０例急症剖宫产患者 ,年龄（２６．４５±４．０９）岁 ,其中行连续硬膜外麻醉５５例 ,局部浸润麻醉５例 ,术前Ｈｂ（１１．２±０．４６）ｇ／ｄｌ,术中病人吸氧５Ｌ／ｍｉｎ ,指端ＳｐＯ２ 为９…     

剖胸术中意外紧急体外循环的应用

近年来,随着心血管外科的开展,体外循环(CPB)技术发展很快,熟练程度日渐提高,在美国每年有40余万例CPB,技术已达到高度熟练程度。但CPB用于非心脏手术的报告较少,现将10年来我们于剖胸手术中因发生意外紧急应用CPB 3例,报告如下。 1 病例报告 例1 男,38岁,主因右胸疼伴憋气1周入院,诊断为右侧自发性血胸,拟行右侧开胸血胸清理术。手术当日全麻下行右侧开胸,积血清扫,见右下肺叶一血管瘤破裂出血,因无法操作止血,故决定临时应用CPB。行右股动脉插管,心脏不停跳,CPB下行右下肺血管瘤修补术,转机1小时10分。     

线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 雌性成年Wistar大鼠,体重220～250 g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型.取模型制备成功的大鼠心脏24个,随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、利多卡因组(L组)和利多卡因+格列苯脲组(LG组).K-H液平衡灌注10 min后,C组、L组和LG组分别灌注K-H液、含2.5 mg/L利多卡因的K-H液、含2.5 mg/L利多卡因+10μmol/L格列苯脲(线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂)的K-H液20 min,然后缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末(T0)、再灌注15 min(T1)、30 min(T2)、45 min(T3)和60 min(T4)时,记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).于T0和T4时,收集冠状动脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.于T4时取心尖周围心肌组织,测定Na+-K+-ATP酶和SOD的活性、MDA和Ca2+的含量.结果 与IR组比较,L组HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,CK和LDH的活性降低,心肌Na+-K+-ATP酶和SOD的活性升高,Ca2+和MDA的含量降低(P＜0.05),LG组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,LG组HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dmax.降低,CK和LDH的活性升高,心肌Na+-K+-ATP酶和SOD的活性降低,Ca2+和MDA的含量升高(P＜0.05).结论 利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤与促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关.     

p38MAPK信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 健康新生SD大鼠,日龄1～3 d,处死后取心室肌组织,培养心肌细胞,随机分为7组:对照组(C组)于CO2培养箱中持续培养3 h;缺氧复氧组(AR组)细胞缺氧2 h,复氧1 h;七氟烷后处理组(SP组)细胞缺氧2 h,复氧开始即刻更换为3%七氟烷饱和的DMEM培养液,孵育20 min,再更换为无血清DMEM培养液,继续复氧40 min;七氟烷后处理+SB203580组(SP+SB组)于七氟烷后处理同时加入SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)至5 μmol/L,孵育20 min;七氟烷后处理+二甲亚砜组(SP+DMSO组)于七氟烷后处理同时加入0.1%DMSO,孵育20 min;SB203580组(SB组)于复氧开始时加入SB203580至5 μmol/L,孵育20 min;二甲亚砜组(DMSO组)于复氧开始即刻加入0.1%DMSO,孵育20 min.各组细胞分别接种于24孔培养板(1 ml/孔)、35 mm培养皿(5 mlnd/皿)和50 ml培养瓶(8 ml/瓶)中,每组12孔、6皿和6瓶.于复氧结束后,采用比色法测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率;采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达水平.结果 与C组比较,其余各组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,AR组、SP组、SP+SB组、SP+DMSO组和DMSO组p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与AR组比较,SP组、SP+SB组和SP+DMSO组LDH活性降低,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与SP组比较,SP+SB组、SB组和DMSO组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,p-p38MAPK表达下调(P<0.05).结论 七氟烷后处理可通过激活p38MAPK信号转导通路减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.     

p38MAPK信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

Objective To evalnate the role of p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) signal pathway in the protective effect of sevoflurane postconditioning (S-Postcon) on cultured neonatal rat cardiomyocytes against anoxia/reoxygenation (A/R) injury. Methods Primary cultured neonatal rat cardiomyocytes were randomly divided into 7 groups: group Ⅰ normal control (C); group Ⅱ A/R; group Ⅲ S-Poatcan + A/R; group ⅣS-Postcon + SB203580 + A/R; group Ⅴ S-Postcon + DMSO + A/R; group Ⅵ SB203580 + A/R and group Ⅶ DMSO + A/R. GroupⅡ-Ⅶ were exposed to 2 h anoxia (95% N2-5% CO2) followed by 1 h reoxygenation. In group Ⅲ, Ⅳ and Ⅴ the cultured myocytes were postconditioned with 20 min 3% sevoflurane in 97% O2 alone (in group Ⅲ) or in conjunction with 5 μmol/L 5B203580 (a specific p38 MAPK inhibitor) (in group Ⅳ) or 0.1% DMSO (in group Ⅴ) followed by 40 min reoxygenation. The cardiomyocytes were reoxygenated in the presence of 5 μmol/L SB203580 in group Ⅵ or 0.1% DMSO in group Ⅶ. The LDH activity, cell survival rate and apoptotic rate were measured at the end of the experiment. The levels of phosphor-p38MAPK (p-p38MAPK) was detected by Western blotting. Results S-Postcon reduced LDH activity and apoptotic rate and increased cell survival rate and the level of p-p38MAPK as compared with group A/R (group Ⅱ). The myocardial protecfive effect of S-Posteon was eliminated by p38MAPK inhibltor-SB203580 and p-p38MAPK level was also decreased at the same time.Conclusion Sevoflurane postconditioning can attenuate anoxia/reoxygenation induced cardiomyocyte injury through activation of p38MAPK signal pathway.