应用数字乳腺机对乳腺隐匿性病灶的二维体表定位法

近年来,随着生活质量提高,饮食结构的变化,中国女性乳腺癌发病率迅速上升.在许多大城市乳腺癌已居女性恶性肿瘤的一二位.早期发现和早期治疗是提高乳腺癌患者生存率和生存质量的关键.很多乳腺癌患者在早期并无任何症状,不能扪及肿块.     

CXCR4及其配体SDF-1与乳腺癌

趋化因子是一类多肽超家族的低分子量细胞因子。CXCR4是趋化细胞因子SDF-1／CXCL12（基质细胞衍生因子-1）的受体。两者结合在乳腺癌的生长、侵袭、转移中有重要作用。利用分子生物学技术，阻断SDF-1／CXCR4反应轴，可能成为肿瘤治疗的一个新靶点。     

合并原发性甲亢的乳腺癌患者围术期及化疗期间甲状腺危象的防治

目的探讨合并原发性甲状腺功能亢进症(甲亢)的乳腺癌患者围术期及化疗期间甲状腺危象的防治。方法回顾性分析该院2006年4月至2011年7月收治的8例合并原发性甲亢的乳腺癌患者治疗期间甲状腺危象的防治。结果 3例患者术前未有效控制甲状腺功能,其中2例术前未行甲状腺功能检查,术后6～20h出现疑似甲状腺危象表现;另外1例术前甲状腺功能未完全控制正常,术后13h开始出现疑似甲状腺危象表现,积极予以地塞米松、普萘洛尔、抗甲状腺药物治疗后均好转。5例术前积极控制甲状腺功能,围术期均未出现甲状腺危象。所有患者化疗期间均未出现甲状腺危象表现。结论对拟行乳腺癌手术的甲亢患者,在围术期均应严格控制其甲状腺功能,以避免甲状腺危象发生。甲状腺功能异常增高或控制不佳者可考虑作为早期乳腺癌新辅助化疗的指征。     

乳腺癌患者携带PICC化疗同时并发导管败血症和上肢静脉血栓的诊治探讨

目的探讨乳腺癌患者携带经外周中心静脉置管(PICC)化疗同时并发导管败血症和上肢静脉血栓的发生及其临床诊断和防治。方法回顾性分析2009年8月至2011年9月携带PICC化疗的215例乳腺癌患者中同时并发导管败血症和上肢静脉血栓的患者及其诊治情况。结果 215例携带PICC化疗的乳腺癌患者,共放置PICC 216根,PICC管总置管时间为19 109d,平均置管时间为88.9d,最长212d。2例同时并发败血症和上肢静脉血栓,发生率为0.93%,发病密度为0.1/PICC置管1 000d(0.1‰)。结论乳腺癌患者化疗期间携带PICC化疗是一种安全有效的方法。     

姜黄素对人实体瘤细胞和白血病细胞作用的比较

目的探讨姜黄素对人急性髓系白血病HL-60细胞及肝癌细胞(QGY)增殖、细胞周期的调控及细胞凋亡的影响,并比较它对HL-60、QGY的作用效果.方法采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对HL-60、QGY的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期分布,透射电镜观察细胞的超微结构变化.结果姜黄素可抑制HL-60、QGY细胞的生长,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72 h的中效浓度(IC50)分别为24.8μmol/L、49.5μmol/L;流式细胞仪分析证实姜黄素能使HL-60细胞聚积在S期、G2/M期,凋亡峰为8.65%,使QGY细胞聚积在S期,凋亡峰为10.84%;电镜观察发现姜黄素可导致HL-60细胞胞浆内有明显脂肪变性,导致QGY细胞变性、坏死,诱导细胞凋亡.结论姜黄素对HL-60的抑瘤效果更明显,它主要通过抗增殖作用,抑制HL-60细胞的生长;对QGY细胞,主要通过诱导肿瘤细胞凋亡,达到抑瘤作用.     

姜黄素对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨姜黄素对肝癌细胞（QGY）细胞增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响。方法 采用MTT法测定姜黄素在不同浓度，不同时间对QGY的抑制作用，流式细胞仪分析细胞周期分布，透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制QGY的抑制作用。流式细胞仪分析细胞周期分布，透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制QGY细胞的生长，其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系，72h的中效浓度（IC50）为49.50μmol/L，流式细胞仪分析证实姜黄素能使QGY细胞聚积在S期，电镜观察发现姜黄素可导致细胞变性。坏死，诱导细胞凋亡。结论 姜黄素可干扰QGY细胞的周期分布，具有细胞毒作用。抗增殖，诱导细胞凋亡的作用。     

首诊乳腺癌筛查发现未知晓糖尿病一例

1临床资料 女,54岁,因“左乳包块2周”入院。体检：左乳2点钟方向扪及一约3 cm ＆#215;2 cm包块,质硬,边界不清,活动度差,无压痛。乳腺彩超：左乳实性占位性病变,血流信号丰富,乳腺癌不能除外。左侧腋窝较大异常回声,转移性淋巴结不能除外。乳腺钼靶：左乳肿块伴多枚细小呈簇状钙化,左腋淋巴结增大,密度增高,乳腺癌可能。既往体健,否认糖尿病（ diabetes mellitus ,DM）、高血压等病史。入院后行核心穿刺活检确诊左乳腺癌,免疫组化：雌激素受体（ estrogen recep-tors,ER）（-）、孕激素受体（progesterone receptors,PR）（-）、人类表皮生长因子受体（ human epidermal growth factor recep-tor,C-erbB-2）（＋＋）、P5330％（＋）、Ki6710％（＋）。     

系统治疗后乳腺癌合并糖尿病二例

1 临床资料 病例1 女,63岁,因左乳腺癌行左乳腺癌改良根治术后3年.术后病检：左乳浸润性导管癌,Ⅱ级6分.左侧腋窝未见淋巴结转移.雌激素受体（estrogen receptors,ER）（＋）、孕激素受体（progesterone receptors,PR）（＋）、人类表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor,CerbB-2）（＋）.     

乳腺癌化疗诱发糖尿病一例

1临床资料 女性,42岁,确诊右乳腺癌后行手术治疗并于术后行 TEC （表柔比星75 mg d1,多西他赛75 mg d2,环磷酰胺500 mg d3）方案化疗（21 d方案,共6疗程）。既往体健,否认糖尿病、高血压等病史。首次入院及每次化疗前检测空腹血糖均正常。TEC方案化疗第6疗程前（第5疗程结束后18 d）,入院查空腹血糖为5.0 mmol／L,糖化血红蛋白为5.4％;口服葡萄糖耐量（ oral glucose tolerance test , OGTT ）检查：空腹血糖：5.6 mmol／L,餐后30 min：12.1 mmol／L,餐后1 h：13.0 mmol／L,餐后2 h：12.0 mmol／L;体重60 kg,身高158 cm,请内分泌科会诊确诊为2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）。由入院的普通饮食改为糖尿病饮食,输注糖水时添加胰岛素拮抗。患者出院后,门诊定期随访,注意饮食和体重控制,适当的运动。乳腺癌系统治疗半年后体重58 kg,再次复查OGTT：空腹血糖：4.9 mmol／L,餐后30 min：8.5 mmol／L,餐后1 h：7.4 mmol／L,餐后2 h：6.1 mmol／L。患者糖耐量转为正常,继续每3个月定期门诊随访,每次均复查空腹及餐后2h血糖,均控制在正常范围。