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医药卫生 | 246篇 |
出版年
2017年 | 1篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 11篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 15篇 |
2008年 | 26篇 |
2007年 | 16篇 |
2006年 | 28篇 |
2005年 | 21篇 |
2004年 | 21篇 |
2003年 | 16篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 5篇 |
1991年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 5篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 4篇 |
1984年 | 3篇 |
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1.
2.
LPS亲和层析柱吸附抗LPS抗体的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:制作LPS亲和层析柱(affinity chromatography columu)并观察它对急性运动轴索型神经病(acute motoraxonal neuropathy,AMAN)患者血浆中的抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)抗体的吸附。方法:以致AMAN空肠弯曲菌(campylobacter jejuni,Cj)Penner 0:19型的LPS作为配体与CNBr-activated Sepharose 4 Fast Flow亲和介质偶联制作亲和层析柱;利用间接酶联免疫吸附试验(间接ELISA)检测过柱前后样本以及抗体经洗脱后,洗脱液中所含抗LPS抗体滴度。结果:阳性的抗LPS抗体血浆流过LPS亲和层析柱后,12/13管流出液中抗LPS抗体变为阴性;抗体经洗脱后,在洗脱液中检出高滴度的抗LPS抗体。结论:LPS亲合层析柱是一种去除AMAN病人血浆中抗LPS抗体较为理想的方法。 相似文献
3.
4.
脑囊虫病患者血清和脑脊液IL-6和SIL-2R的水平及其与癫痫发作的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的测定脑囊虫病患者血清和脑脊液IL-6和SIL-2R水平,并探讨其与癫痫发作的关系。方法应用双抗体夹心ELISA法测定45例脑囊虫病患者和43例对照组患者血清和脑脊液IL-6利SIL-2R的水平,其中脑囊虫病组又分为癫痫组(23例)和非癫痫组(22例),分别进行了比较分析。结果脑囊虫病组血清SIL-2R水平明显高于对照组(P<0.05);而IL-6水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。脑囊虫病组脑脊液SIL-2R和IL-6水平均较对照组低(P<0.01,P<0.05);脑囊虫病组血清SIL-2R和IL-6水平与脑脊液SIL-2R和IL-6水平均呈正相关(r=0.322,P<0.05;r=0.768,P<0.01)。脑囊虫病癫痫组血清SIL-2R和IL-6水平与非癫痫组比较均无显著性差异(P>0.05);而脑脊液SIL-2R和IL-6水平癫痫组明显高于非癫痫组(P<0.01)。结论脑囊虫病患者外周血和中枢神经系统存在免疫激活,且SIL-2R和IL-6可能参与了癫痫发生过程。 相似文献
5.
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNFα)基因多态性与多发性硬化(MS)的相关性。方法:①采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对58例MS患者和79名健康人进行TNFα基因多态性分析。②对MS组患者分别进行扩展病残状态评分(expanded disability status scale,EDSS)、首次发病年龄、病程、发病次数临床资料收集。结果:①MS组TNFα基因型分布及等位基因频率与正常对照组比较均无明显差异(χ2=0.466,P=0.495;χ2=0.229,P=0.632)。②基因型为TNFα1/1、TNFα1/2、TNFα2/2的EDSS评分、首次发病年龄、病程及发病次数各组间比较差异均无统计学意义(F=0.53,P=0.5914;F=1.34,P=0.2699;F=0.37,P=0.6914;F=0.49,P=0.6182)。结论:TNFα等位基因多态性与MS的易患性、EDSS评分、首次发病年龄、病程及发病次数均无显著相关性。 相似文献
6.
7.
目的研究缓解-复发型EAE大鼠的基本病理改变。方法对缓解-复发型EAE大鼠进行HE染色、Weil髓鞘染色和改良的Bielschowsky染色,以免疫组化方法标记GFAP和MMP-2、MMP-9。结果组织内可见多个血管周围淋巴细胞浸润呈袖套样分布,伴有大片状脱髓鞘,部分脱失的髓鞘内有炎细胞浸润,轴索呈空泡样缺失,GFAP染色证明在旧病灶的周围部分可见星形胶质细胞增生,MMP-2、MMP-9在血管内皮细胞、细胞外基质、炎细胞及脑(脊)膜内呈阳性表达。结论①缓解-复发型EAE大鼠的组织病理学改变与临床表现一致,有活动性和非活动性病灶并存的现象。②MMP-2、MMP-9在活动性病灶内表达,参与疾病的发生。③缓解-复发型EAE病理改变与MS相似,是理想的动物模型。 相似文献
8.
吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌的蛋白质谱特征分析 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 分析吉兰-巴雷综合征(GBS)相关空肠弯曲菌(Cj)与非GBS相关Cj的蛋白质谱特征。方法 利用双向电泳对这两类Cj各8株菌的全菌蛋白进行分离,比较蛋白质谱之间的差异,并对差异蛋白进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF)分析。结果 比较发现20个差异蛋白,质谱分析鉴定出17个蛋白质,包括wlaX蛋白,参与能量代谢的苹果酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶、镍-铁还原酶小亚单位、半胱氨酸合成酶及支链氨基酸氨基转移酶,参与细胞加工处理过程的热休克蛋白、铁吸收ABC转运系统周质铁结合蛋白、烷基过氧化氢还原酶以及与细胞表面结构有关的鞭毛蛋白、UDP-N-乙酰烯醇式丙酮酸葡萄糖胺还原酶等。结论 wlaX蛋白可能与致GBS相关脂多糖的独特结构合成或细菌的毒力有关,wlaX蛋白及鞭毛蛋白有可能为GBS相关Cj的特征蛋白。 相似文献
9.
目的研究恢复期不同预后缓解-复发型EAE大鼠轴索损伤与神经功能障碍之间的关系。方法按照发病情况把缓解-复发型EAE大鼠分为缓解组和瘫痪组,分别进行HE染色和改良的Bielschowsky轴索染色,以免疫组化方法标记脊髓白质轴索中Tau蛋白的表达。结果缓解组和瘫痪组大鼠脊髓组织内均可见多个血管周围炎性细胞浸润呈袖套样分布,改良的Bielschowsky银染色轴索成空泡样缺失。神经纤维变性标志物Tau蛋白在变性的轴索内沉积,呈阳性表达的轴索数在缓解组和瘫痪组均高于正常组,差异显著(P<0.01),瘫痪组轴索内Tau蛋白呈阳性表达的数量高于恢复组,差异显著(P<0.01),具有统计学意义。结论缓解-复发型EAE大鼠的组织病理学改变为炎性细胞浸润和轴索损伤;恢复期大鼠缓解组与瘫痪组均发生轴索变性,当损伤达到一定程度会发生临床不可逆性神经功能障碍,导致肢体瘫痪。 相似文献
10.
目的为单鼻孔经蝶入路鞍区手术准确寻找堞窦口、避免副损伤提供解剖学依据。方法采用15个防腐头颅标本,在手术显微镜下鼻中隔及蝶窦前壁进行解剖学观察。结果鼻中隔在前、中、后部的厚度分别为4.2±0.6mm、4.9±0.9mm、5.2±0.8mm、鼻小柱根部至蝶窦口下极的距离为60.40±3.20mm、与鼻腔底水平的夹角为31.5±2.7。蝶窦口下极距离鼻后中隔动脉上支和下支分别为3.82±0.35mm、6.62±0.48mm。结论鼻中隔中部切口入路最为值得提倡;蝶窦口这一解剖学标志在单鼻孔经蝶入路鞍区手术中极为重要;开放蝶窦口下界不应超过3.5mm。 相似文献