高血压病研究新进展(二)——高血压左心室肥厚及其逆转的研究进展

高血压左室肥厚(LDH)是心脏对高血压造成的负荷过度而发生的一种慢性适应机制,本身又是一强的心血管危险因素。它使心脏舒缩功能减低,间质网络增生,僵硬度增大,冠脉储备能力降低,容易发生心肌缺血和室性节律紊乱。用M—型超声心动图测算的LDMI能较确切地反映LDH。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等长期服用,在降压的同时能逆转LDH,并使所伴随的心肌缺血和节律紊乱亦相应减少。但对远期预后意义如何?有待进一步观察。     

充血性心力衰竭的临床流行病学研究(2038例住院病人分析)

本文着重就30年中2038例内科心衰病人的病因构成比变化,治疗发展对心衰转归的影响等进行了分析。结果表明,近十年来住院心衰病人的年龄趋于增大,病因构成比发生了明显的变化,心肌疾患已上升为第二大病因。2038例中275例死亡,住院病死率13.49％,多因素逐步回归分析比较表明,毛地黄不规则性给药,排钾性利尿剂的大量使用,入院时的心衰程度均和死亡呈正相关,而与毛地黄的维持量法给药呈负相关。     

肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化

目的探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系.方法筛选34例高血压肥胖患者为观察对象,并以50例血压正常肥胖个体及30例血压正常非肥胖个体作为对照.检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数(BMI)等指标,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系.结果①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度(567.2±180.1) μmol/L显著高于血压正常肥胖组(471.1±233.5)μmol/L及血压正常非肥胖组(455.5±190.4) μmol/L,P值均<0.05;肥胖个体,不论血压高低与否,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组(P<0.05).②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关(r=0.167, P<0.05 ).③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关.④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系. 结论肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关.     

初始血压水平对青少年远期血压变化及高血压发生的影响

目的 探索初始血压水平对青少年远期血压变化及高血压发生的影响.方法 1987年在陕西汉中农村4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,根据初始3次血压测量,收缩压持续稳定在该年龄、性别血压百分位数75以上者为血压偏高组,3次血压测量收缩压持续稳定在该年龄、性别血压百分位数50以下者为血压正常对照组.共有292名儿童进入队列(其中血压偏高组152名,血压正常对照组140名).2005年对该队列组样本进行随访.结果 总随访率70.2%,其中血压偏高组随访率70.4%,对照组随访率70.0%;基线血压偏高组,18年后随访不仅收缩压、舒张压仍显著高于基线血压对照组,而且前者发生高血压(≥140/90 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)的概率是后者的6.88倍(28.0%对4.1%,P＜0.01).结论 初始血压百分位偏高儿童,远期高血压发生率显著增加,是青年高血压发病重要易患因素.     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病心肌线粒体DNA缺失的定量分析

目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P＜0.001).结论mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨.     

盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生的影响

目的探索盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生影响。方法 1987年在陕西汉中农村对4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,选310名儿童经口服盐水负荷与速尿利钠缩溶试验方法,确定盐敏感性,其中盐敏感组101例,盐不敏感组209例,于2005年进行随访。结果基线样本310例,共随访到223例(盐敏感者71例,盐不敏感者152例),总随访率71.9%,其中盐敏感者随访率70.3%,盐不敏感者随访率72.7%;盐敏感组儿童18年后血压增幅较大,无论收缩压还是舒张压均显著大于盐不敏感者[收缩压:(122.9±13.1)vs(117.3±12.4)mmHg,P<0.01;舒张压:(78.2±10.4)vs(74.7±10.8)mmHg,P<0.05];盐敏感组随访远期高血压(≥140/90 mmHg)患病率显著大于盐不敏感者(15.5%vs 6.3%,RR=2.46,P<0.05)。结论盐敏感儿童远期随访血压增幅大,高血压发生率显著大于盐不敏感者,前者是青少年高血压发病的独立危险因素。     

血压盐敏感性及相关因素家庭聚集性分析

原发性高血压是遗传与环境因素相互作用所致的疾病。盐是影响高血压重要的环境因素之一。盐敏感性定义为相对于高盐摄入引起的血压升高，呈盐敏感长期高盐饮食可导致高血压。献资料表明，血压正常人群中约1596-4296为盐敏感，高血压人群中可高达28％～74％。盐敏感性高血压患不仅存在细胞膜离子转运功能异常，还常伴有胰岛素抵抗、内皮功能障碍等，易导致靶器官损伤。盐敏感的早期识别、盐敏感易感基因及其遗传因素的探索对于原发性高血压发病机制及其防治措施的研究具有重要意义。本旨在通过在家系成员中进行慢性盐负荷试验，探讨血压盐敏感性及其相关因素的家庭聚集性。     

原发性高血压患者氨苯喋啶敏感性钠通道β亚单位基因12餐 …

为确定原发性高血压患者是否存在氨苯喋啶敏感性钠通道β亚单位基因第１２外显子ＤＮＡ片段突变本研究采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术对１４８例确诊型高血压病患者的ＡＳＳＣβ型亚单位基因第１２外显子进行了分析。结果在原发性高血压患者中检出了３例有ＡＳＳＣβ亚单位基因第１２外显子突变的个体。提示原发性高血压的发生与ＡＳＳＣβ亚单位基因第１２外显子突变有关,它可能是原发性高血压发生物分子基础之一。     

我国高血压人群防治应强调增加钾的摄入

高血压是遗传和环境因素相互作用的疾病.大量流行病学、动物实验及临床研究证明了钠盐是原发性高血压的易患因素,世界各国和组织制定高血压防治指南均将限盐作为高血压重要的防治措施之一.而钾与钠离子的相互作用在调节内环境稳定,特别是动脉血压的稳定以及高血压的发生发展中起着重要的作用.人群研究显示,钾摄入量与血压水平、高血压的患病率以及卒中危险之间呈负相关,而增加钾的摄入则降低血压.因此,高血压防治不应忽视钾的作用.     

高血压遗传机制研究进展

高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾病。多年的流行病学研究确定了环境因素在高血压发病中的作用 ,而明显的家族聚集倾向、同卵双生子发病的一致性等又揭示了遗传因素所起的作用[1] 。本文对近年来高血压遗传机制研究的一些进展进行综述。一、高血压的遗传模式群体中个体血压的变异是一种质量性状 (ｑｕａｌｉｔａｔｉｖｅｔｒａｉｔ) ,还是一种连续分布的数量性状 (ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｔｒａｉｔ) ?这个问题曾在 60年代引起了一场争论 ,并由此提出了高血压的两种遗传模式 ,即寡基因模式 (ｏｌｉｇｏｇｅｎｉｃｍｏｄｅｌ)和…