七叶皂苷的药理作用机制研究进展

七叶皂苷是七树科欧马栗的主要活性成分,它具有抗炎、抗水肿、增强静脉张力、抑制胃排空、抑制胃酸分泌、清除活性氧和协同抗肿瘤作用。本文对七叶皂苷的药理作用及其作用机制进行了综述。     

风湿马钱片药物配伍规律的研究

目的:研究风湿马钱片配伍对主要化学成分,药效作用的影响,综合分析该方的配伍规律。方法:采用5因素2水平正交互交设计,HPLC法测定各配伍组主要成分,肉芽肿和耳肿胀抗炎实验检测配伍组药效作用。结果:各配伍组合中,ABD(马钱子 僵蚕 麻黄 全蝎 苍术 甘草),E(乳香 没药)这两个配伍组对小鼠肉芽肿和耳肿胀均有抑制作用。其中,对肉芽肿的抑制作用顺序为E>ABD;对耳肿胀的抑制作用顺序为ABD>E。结论:试验初步显示风湿马钱片方中臣、佐、使药对君药马钱子作用与毒性有着显著影响。     

二氮嗪对黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究二氮嗪对梗阻性黄疸肝脏的缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法：采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型，雄性S—D大鼠60只，分5组：缺血再灌注损伤组（对照组），缺血30min和再灌注120min；GSH活性氧（清除剂）处理组，缺血再灌注前10min静脉注射GSH50mg／kg；二氮嗪预处理组（A、B、C）缺血再灌注前10min分别静脉注射1mg／kg、5mg／kg、10mg／kg。结果：与对照组相比，二氮嗪预处理各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差异无显著性（P〉0．05），而GSH组与对照组相比，各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差别具有显著性（P〈0．05）。结论：二氮嗪预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血30min再灌注120min无保护作用，GSH预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤能／提供保护作用。     

五灵胶囊对实验性肝硬化鼠的影响

五灵胶囊是由五灵丸改变剂型而成,用于治疗慢性肝炎疗效显著.本实验采用肝纤维化大鼠模型,观察五灵胶囊对大鼠肝纤维化作用.     

脂多糖诱导小鼠肝损伤介质水平变化及五灵胶囊的作用

目的 探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤介质水平变化及五灵胶囊的作用.方法 小鼠尾静脉注射(iv )LPS 3.5mg/kg ,酶法检测3,6,12和24 h小鼠血清ALT、 AST、 ALP、TRIG,化学法测定肝组织内MDA、NOS水平,免疫组化检测肝组织内TNF-α,CD14,iNOS,eNOS的阳性表达率.结果 与正常组比较,小鼠iv 注射LPS 后3 h血清ALT,AST水平明显升高并持续至12 h,24 h下降仍显著高于正常组,ALP水平明显持续下降.在12 h MDA含量显著升高,24 h下降但明显高于正常组,而甘油三酯(TG)水平各时间点明显升高,TNF-α,CD14,iNOS,eNOS阳性表达率上调.五灵胶囊能明显降低ALT,AST水平和MDA含量,对ALP和 TRIG水平无作用,抑制肝组织内TNF-α,CD14,iNOS,eNOS阳性表达率.结论 MDA,TNF-α,CD14,iNOS,eNOS参与了LPS诱导肝损伤,五灵胶囊抑制LPS诱导肝损伤的作用机制与抑制活性递质生成有关.     

乐尔脉对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织炎性反应的影响

目的研究乐尔脉对大鼠脑缺血再灌注损伤海马组织炎性反应的作用。方法采用大鼠大脑中动脉阻断（middle cerebral artery occlusion,MCAO）造成局灶性脑缺血2h再灌注3d模型,采用干燥法测定脑含水量和TTC染色法测定脑梗死面积,化学法与I-125放免法测定海马组织中MDA、LD、TNF-α、IL-6含量,RT-PCR测定海马组织中COX-2、MCP-1、MMP-2、9、13mRNA的表达,Western blot检测海马组织P38与NF-κB信号通路蛋白的表达。结果乐而脉与氟桂利嗪可明显减轻脑水肿和梗死面积,降低海马组织中IL-6、TNF-α、MDA和LD含量（P〈0.05）,海马组织中MCP-1、COX-2、MMP-2、13mRNA的表达下调（P〈0.05）。Western blot测定结果显示乐尔脉和氟桂利嗪组明显降低海马组织P38MAPK和P-P38MAPK表达（P〈0.05）,同时也降低NF-κB65、P-NF-κB65、C-fos表达,增加C-jun与IκB表达（P〈0.05）,氟桂利嗪降低NF-κB65但不降低p-NF-κB65表达。结论脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放的细胞因子和介质活化P38MAPK与NF—KB／IκB信号转导通路级联反应,MCP-1、COX-2mRNA和MMP-2、9、13mRNA转录增加,IL-6、TNF-α、MDA、LD生成增多,导致脑水肿和脑梗死面积扩大,乐尔脉抑制脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放炎症介质的作用可能与降低p38MAPK和NF-κB／IκB信号通路活化作用有关。     

乐尔脉对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织炎性反应的影响

目的 研究乐尔脉对大鼠脑缺血再灌注损伤海马组织炎性反应的作用。方法 采用大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成局灶性脑缺血2 h再灌注3 d模型,采用干燥法测定脑含水量和TTC染色法测定脑梗死面积,化学法与I-125放免法测定海马组织中MDA、LD、TNF-α、IL-6含量,RT-PCR测定海马组织中COX-2、MCP-1、MMP-2、9、13 mRNA的表达,Western blot检测海马组织P38与NF-κB信号通路蛋白的表达。结果 乐而脉与氟桂利嗪可明显减轻脑水肿和梗死面积,降低海马组织中IL-6、TNF-α、MDA和LD含量(P<0.05),海马组织中MCP-1、COX-2、MMP-2、13mRNA的表达下调(P<0.05)。Western blot 测定结果显示乐尔脉和氟桂利嗪组明显降低海马组织P38MAPK和P-P38MAPK表达(P<0.05),同时也降低NF-κB65、P-NF-κB65、C-fos表达,增加C-jun与IκB表达(P<0.05), 氟桂利嗪降低NF-κB65但不降低p-NF-κB65表达。结论 脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放的细胞因子和介质活化P38MAPK与NF-κB/IκB信号转导通路级联反应,MCP-1、COX-2mRNA和MMP-2、9、13mRNA转录增加,IL-6、TNF-α、MDA、LD生成增多,导致脑水肿和脑梗死面积扩大,乐尔脉抑制脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放炎症介质的作用可能与降低p38MAPK和NF-κB /IκB信号通路活化作用有关。     

改良乳癌根治术皮瓣不同游离方式对术后皮下积液的影响

1997～2 0 0 0年,我院行乳癌改良根治术137例。现做回顾性分析,以探讨皮瓣游离方式不同对皮下粘液形成的影响。临床资料:137例患者均为女性,年龄2 9～79岁,均行改良乳癌根治术。其中电刀游离皮瓣79例,刀片游离皮瓣5 8例。术后均放置腋窝引流,并给予加压包扎。引流管留置3～5天无液体或仅有少量(每日<5 ml) ,拔除引流管,再予以加压包扎,2～3天打开包扎换药时发现,电刀游离皮瓣者有8例出现皮下积液,发生率为10 % ;普通刀片者14例(占2 4 % )。二者皮瓣皮下积液发生率比较有显著性差异(P<0 .0 5 )。积液主要存在于腋窝及切口内下方,量多少不等…     

谈谈针灸治疗中的“辨证取穴”

针灸治疗中的取穴原则,一般可分为近取,远取和随证取穴三法。近取是指在病痛的局部和邻近部取穴,如肘痛取曲池、天井;肩痛取肩髃、肩贞;膝痛取犊鼻、阳陵泉等。远取是指在病痛的远隔部位循经取穴,如胃痛取内关;腹痛取足三里;腰痛取委中等。随证取穴是指对某些全身症候的经验取穴法,如昏迷取人中、十宣;发热取大椎、曲池、多汗取合谷,复溜等。     

肝卵圆细胞对肝纤维化大鼠细胞外信号调节蛋白和丝裂原激活蛋白激酶的影响

目的 观察肝卵圆细胞(hepatic oval cell,HOC)对肝纤维化(hepatofibrosis,HF)大鼠肝组织中细胞外信号调节蛋白(extracellular regulated protein kinases,ERK)和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,P38MAPK)信号通路蛋白的影响.方法 SD大鼠以高脂低蛋白饲养、饮用10%乙醇,皮下注射40%CCl4,隔4 d注射一次,连续8周制备HF模型.HF大鼠采用胶原酶原位灌注法分离,percall纯化原代HOC.HOC悬液0.5 ml(1×109个细胞)经门静脉植入8周HF大鼠的肝脏内,分别于8、15、30d处死大鼠,HE和Masson染色观察HF病理组织学变化,Western blot 法检测肝组织ERK与P38MAPK信号通路蛋白的表达,同时检测ALB、FGF-3、c-kit、HNF-1α、PCNA表达.结果 病理组织学显示,HOC处理组大鼠HF被部分逆转,肝组织胶原纤维增生程度明显减轻,肝组织Ras、ERK、p-ERK、c-fos、c-jun、STAT3、ALB、FGF-3、PCNA蛋白表达显著下降(分别F=91.88,36.28,54.66,93.07,64.76,58.49,52.63,20.45,27.03,均P＜0.05),而HNF-α1和c-kit表达上调(分别F=18.63,25.99,均P＜0.05).结论 HOC抑制HF活化的ERK信号通路而改善肝纤维化程度,在HOC存在条件下p-P38并不激活c-fos、c-jun、STAT3、5表达,c-kit和HNF-1α表达增加,而肝组织结构损害程度明显减轻,肝纤维化程度明显改善.

Abstract：

Objective To observe the influence of hepatic oval cell (HOC) on the expression ERK and P38MAPK signaling pathway protein in liver tissue of murine experimental hepatofibrosis (HF).Method SD rats were fed with 10% ethanol and food with high-fat and low-protein, and were injected subcutaneously with carbontetrachloride once every four days for 8 weeks to establish hepatic fibrosis. HOGs were isolated from male HF rats by collagenase porfusion of the liver. HF rats at 8th week were transplanted with 0. 5 ml HOC suspension medium at a density of 1 × 109 cell /ml via portal vein, and the rats were sacrificed at 8th, 15th, 30th day respectively. Histopathologic changes of liver tissues were observed by HE and Masson. The expression of ERK and P38MAPK signaling pathway protein were determined by Western blotting. Result Hepatofibrosis was reversed and the degree of hyperplasia fibrilcollagen in hepatic fibrosis rats decreased significantly by HOC transplantion. HOC down-regulated the protein expression of Ras, ERK,p-ERK, c-fos, c-jun, STAT3, ALB, FGF-3, PCNA ( F = 91.88,36.28,54.66,93.07,64.76,58.49,52.63,20.45 ,27.03, all P ＜ 0.05 ), up-regulated the protein expression level of HNF-α1, PDGF-Rβ significantly in liver tissues(F = 18.63,25.99,P ＜0.05). Conclusions HOC improves the degree of hepatofibrosis through inhibiting hyperplasia of collagen fibril in liver tissue of hepatofibrosis rats. With the presence of HOC the expression of c-fos,c-jun,STAT3,5 was not activated by p-P38MAPK. The expression of c-kit and HNF-1α increased and that liver tissue injury alleviated, and hepatofibrosis was improved.