二甲基砜对百草枯诱导致急性肺纤维化的保护作用研究

<正>百草枯(又名克芜踪),属有机杂环类除草剂,其中毒可引起多脏器损害,最主要的靶器官是肺,表现为急性肺泡炎和迅速进展的肺间质纤维化,是百草枯中毒死亡的主要原因[1],在我国有着极高的病死率。百草枯中毒引起的肺损伤与自由基有关,而百草枯中毒引起的肺纤维化机制目前研究多认为基质金属蛋白酶(MMPs)在其发生与发展过程中起关键的作用,其中以基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的高表达为著[2],这一结果提示在临床应用上,可采用药物抑制     

疏血通注射液对慢性肺心病急性加重期患者血液流变学和呼吸功能的影响

目的 观察疏血通注射液治疗慢性肺心病急性加重期的临床疗效及对患者血液流变学和呼吸功能的影响.方法 将符合入选标准的慢性肺心病急性加重期患者120例随机分为治疗组与对照组,每组60例.对照组采用常规治疗包括低流量吸氧、抗感染、利尿、解痉、化痰、扩血管、强心、短期应用肾上腺皮质激素、降低肺动脉压及纠正水电解质紊乱等.治疗组在对照组治疗基础上加用疏血通注射液6 mL加入5％葡萄糖溶液或生理盐水250mL中静脉输注,每日1次,连续治疗14d.观察两组治疗前后血液流变学及动脉血氧分压(PaO2)及动脉二氧化碳分压( PaCO2)的变化.比较两组治疗后临床疗效.结果 治疗组临床疗效总有效率为88.3％,高于对照组的76.7％,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后血液流变学指标及PaO2、PaCO2较治疗前有明显改善(P＜0.05或P＜0.01),且改善程度优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 疏血通注射液具有降低慢性肺心病急性加重期患者血液黏稠性,改善微循环及血液流变性作用,从而改善呼吸衰竭、心力衰竭,有效改善患者的临床预后.     

P糖蛋白参与机体正常的药物代谢、分布及转运功能的研究进展

P糖蛋白(P-glycoprotein，P-gp)由人类多药耐药基因-1(MDR-1)编码，是一种能量依赖性外排泵，可将其作用底物排出细胞外。人P-gp不仅存在于肿瘤细胞而且在肾脏、肝脏、小肠和大肠、脑、睾丸、肾上腺及怀孕子宫等正常组织中也有表达。这种组织分布情况提示P-gp在机体将异生化合物及代谢物质排泄到尿液和胆汁以及肠腔，并且阻抑其在脑组织的积聚中发挥着重要的作用。     

奥美拉唑联合康复新液治疗颅脑损伤并应激性溃疡的疗效观察

目的探讨早期干预治疗对预防颅脑损伤所致应激性溃疡的临床价值。方法选择91例颅脑外伤患者,分为观察组(45例)和对照组(46例),两组均针对颅脑外伤进行相应处理及抑酸治疗,观察组同时加用康复新液加强胃黏膜的防御及修复治疗。比较两组应激性溃疡的发生率。结果观察组应激性溃疡的发生率为15.56%,对照组为43.48%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论联合早期干预对预防重度颅脑外伤应激性溃疡的发生较单纯抑酸治疗疗效明确。     

奥美拉唑联合康复新液治疗颅脑损伤并应激性溃疡的疗效观察

目的探讨早期干预治疗对预防颅脑损伤所致应激性溃疡的临床价值。方法选择91例颅脑外伤患者,分为观察组（45例）和对照组（46例）,两组均针对颅脑外伤进行相应处理及抑酸治疗,观察组同时加用康复新液加强胃黏膜的防御及修复治疗。比较两组应激性溃疡的发生率。结果观察组应激性溃疡的发生率为15.56%,对照组为43.48%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论联合早期干预对预防重度颅脑外伤应激性溃疡的发生较单纯抑酸治疗疗效明确。     

脓毒症相关急性肾损伤的生物学标志物研究进展

脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, S-AKI)是急诊科和重症监护病房中脓毒症患者最常见的并发症之一,其病死率极高。S-AKI的早期诊断和可靠监测对预防脓毒症患者进展为多器官功能衰竭甚至死亡至关重要。目前虽然对S-AKI的发病机制、诊断和治疗进行了广泛研究,但仍未找到理想的指标来早期诊断和监测该疾病,这是当前面临的具有重大挑战性的问题。本文对近年来早期预测S-AKI的标志物进行总结,分析新型生物学标志物在S-AKI等危重症患者救治过程中的作用,旨在为临床S-AKI患者提供帮助。     

神经递质与Bcl-2、耐药P糖蛋白对肺腺癌细胞株A549作用的实验观察

目的 观察肾上腺素、去甲肾上腺素对肺腺癌细胞生长及与化疗作用的影响并探讨其与凋亡相关基因Bcl-2及耐药P糖蛋白表达的相关性.方法 ①将不同浓度的肾上腺素、去甲肾上腺素单独或与长春新碱(VCR)联合作用于肺腺癌细胞株A-549.四唑盐(MTT)试验测定药物对肺腺癌细胞A549的抑制率,筛选出药物的IC50浓度.②免疫组化法测定IC50浓度各药物应用对Bcl-2、P糖蛋白(P-gp)表达的影响,比较两者的相关性.结果 ①不同浓度的肾上腺素、去甲肾上腺素对肿瘤的生长及化疗有影响,且上述药物与IC50浓度的VCR联合应用时能增加VCR的抑制率,②用药后各组Bcl-2、P-gp表达均减少(P＜0.01),且两者表达呈正相关.结论 肾上腺素、去甲肾上腺素对A549细胞的生长及化疗有影响,其机制可能与凋亡相关基因Bcl-2及P-gp介导的肺癌耐药机制有关.     

痰热清对抗内毒素诱导致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨在急性肺损伤治疗中痰热清的保护作用及机制。方法健康雄性Wistar大鼠,股静脉注射LPS复制ALI动物模型,分别于损伤同时、损伤后30 min给痰热清、甲强龙比较疗效,并观察给药时间对其影响。观察病理形态和ALI生物学标志,并用免疫组化法测定肺组织中凋亡相关基因bcl-2和fas的表达。结果LPS 2 h组肺损伤指标(肺系数、肺泡灌洗液白细胞数、中性粒细胞百分比、蛋白含量和肺泡通透指数)、肺组织病理学改变显著改变。而痰热清组光镜结果显示,病变局限且程度较ALI组轻,渗出比ALI组明显减少,可见到较多肺泡扩张。免疫组化半定量结果显示应用痰热清后肺组织表达bcl-2呈阳性,而fas的表达减弱。结论痰热清能够有效阻抑内毒素导致的炎症反应,同时可以改善肺泡毛细血管血流灌注状态,影响肺组织表达bcl-2f、as,可能是其有效减轻肺损伤的药理学基础。     

谷胱甘肽对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察谷胱甘肽(GSH)在急性肺损伤(ALI)治疗中的保护作用,并探讨损伤与凋亡相关基因bcl-2及fas的可能机制.方法 动物随机分对照组、损伤纽、还原型谷胱甘肽干预组,每组6只;对照组及损伤组分别从股静脉注射生理盐水及脂多糖(LPS),并于注射前及后30,60,120 min时采集血样及肺组织样品;还原型谷胱甘肽干预组:注射LPS前1 h、即刻及后30 min股静脉注射还原型谷胱甘肽,余同内毒素组.检测各肺损伤指标,观察病理形态并作免疫组化染色.结果 各项指标干预组均较损伤组减轻;且越早应用GSH对肺脏的保护作用越强;肺组织匀浆中的GSH含量增高(P＜0.01).正常肺组织bcl-2及fas均有基础低表达,LPS致伤后较正常组表达增高,经GSH处理后表达减弱.结论 谷胱甘肽可能通过诱导bcl-2基因表达增高(P＜0.01)及抑制fas基因使其表达减少(P＜0.05),从而逆转凋亡,保护肺组织.     

大型综合型医院急诊成人不明原因发热的临床分析

【目的】分析大型综合型医院急诊成人不明原因发热（FUO）患者的病因、临床特点及规律,为临床诊治提供参考。【方法】回顾性分析本院急诊2007年1月至2009年12月期间150例FUO患者在年龄,性别,发热持续时间,白细胞计数,病因分布规律,预后等方面的差异,了解其临床特点。【结果】150例患者,确诊率89．3％（134／150）。按病因分为感染性疾病（50．7％,76／150）,肿瘤性疾病（14％,21／150）,免疫性疾病（15．3％,23／150）,其他（9．3％,14／150）,诊断不明性疾病（10．7％,16／150）。从年龄上分析,急诊不明原因发热（FU0）以老年病人多见,60以上占44％（66／150）。发热热程在一个月内的病人占54％（81／150）,其中感染性疾病占一个月内发热患者的80．2％（120／150）。白细胞减少的病例40例,以免疫性疾病、肿瘤性疾病多见。【结论】感染是急诊FUO最主要的发病因素,急诊不明原因发热患者有自身的病因分布规律及特点。