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某综合医院临床内科医生心理健康状况调查 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:了解综合医院一线的内科医生心理健康状况的总体情况、特点及其相关因素。方法:应用统一编制的一般状况调查表、职业倦怠测试问卷、一般健康问卷、社会支持评定量表对某综合医院临床一线工作的内科医生,共计100人进行问卷调查。结果:83.2%的医生在职业倦怠测试问卷中的得分一般,即存在轻微倦怠;4.2%的医生得分较高;工作倦怠在性别、学历、健康状况之间的差异无显著性意义;而在年龄、科室、职称、年资和婚姻之间的差异具有显著性意义。职业倦怠与一般健康问卷呈正相关,与社会支持的利用度呈负相关。提示:综合医院一线内科医生的总体工作倦怠程度较高,心理健康状况较差。 相似文献
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目的:探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65 )和脑梗死体积的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质NF-κB p65蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.结果:①假手术组及缺血再灌注组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质, 缺血再灌注组NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组能减少NF-κB p65的核表达(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).②PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).结论:PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制NF-κB p65活化有关. 相似文献
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丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察丹参酮Ⅱh(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。 相似文献
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阿托伐他汀治疗急性脑梗死及对调脂、C反应蛋白水平的影响 总被引:2,自引:3,他引:2
目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效和调脂及C-反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 60例急性脑梗死患者给予阿托伐他汀20 mg,口服,1次/d,疗程4周.观察治疗前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂浓度的变化.结果 经阿托伐他汀治疗4周后,治疗组显效率达70.0%,总有效率86.7%;明显优于对照组(43.3%和66.7%)(P<0.05),无明显不良反应;TC、LDL-C较治疗前均明显降低,FIDL-C(P<0.05)较治疗前明显升高,且明显优于对照组(P<0.05和P<0.01),血清hs-CRP水平显著降(P<0.01).结论 阿托伐他汀具有明显调脂作用,还明显降低CRP的浓度,且无明显不良反应.尽早使用阿托伐他汀可更好地预防和控制缺血性脑血管疾病,减少脑血管病的发生及改善脑血管病的预后. 相似文献
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目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每日1次.各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,脑含水量较缺血再灌注组减少,而高、低剂量组之间差异亦具有显著性.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性.结论 降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一. 相似文献
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血小板与脑缺血再灌注损伤的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
血小板功能异常在缺血性脑血管病的再灌注损伤中起重要作用.检测血小板的粘附性和聚集性及血浆α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、PAC-1(活化血小板上的GPⅡb/Ⅲa的抗原决定簇)、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板活化因子(PAF)和血小板衍化生长因子(PDGF)可反映血小板是否处于活化状态.笔者就上述标志物与脑缺血再灌注损伤的关系做一综述. 相似文献
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目的:探讨脑血栓形成(CT)患者急性期血清脂联素与超敏C-反应蛋白(hsCRP)的变化。方法:CT患者48例(CT组),健康体检者20例为正常对照组(对照组),分别检测其血清脂联素、hsCRP水平,并比较两者的相互关系。结果:CT组血清脂联素明显低于对照组(P<0.01);hsCRP高于对照组(P<0.01),两者呈负相关(r=-0.308,P<0.05)。结论:CT患者血清脂联素水平降低,hsCRP水平增高,两者可能共同参与了动脉粥样硬化(AS)的发展过程。 相似文献