急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P＜0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P＜0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P＞0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.     

降纤酶治疗急性脑梗死临床研究进展

血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素,流行病学研究结果显示,高纤维蛋白血症是脑动脉硬化的独立危险因素[1],而且血浆纤维蛋白原的升高与缺血性脑血管病的不良预后有关.因此,降低纤维蛋白原治疗缺血性脑血管病具有十分重要的意义[2-3].     

尼莫地平对Alzheimer病患者认知功能和听觉事件相关电位P300的影响

目的 观察尼莫地平对Alzheimer病(AD)患者认知功能和听觉事件相关电位P300的影响.方法 将65例AD患者随机分成两组,尼莫地平治疗组(尼莫地平组,32例):尼莫地平注射液治疗;吡拉西坦对照组(吡拉西坦组,33例):吡拉西坦注射液治疗.应用简易精神状态检查量表(MMSE)评定两组患者治疗前后认知功能状况,并进行治疗前后P300检查.同时记录药物不良反应.结果 两组各30例进入结果分析.治疗前两组MMSE评分、P300的潜伏期及波幅差异无显著性(均P＞0.05).治疗14 d、30 d时,两组MMSE评分显著提高(均P＜0.01),P300潜伏期均有缩短,波幅均有提高(尼莫地平组P＜0.01,吡拉西坦组P＜0.05);治疗90 d时,尼莫地平组MMSE评分显著提高、P300潜伏期显著缩短、波幅显著提高(均P＜0.01).治疗后14 d时认知功能改善尼莫地平组明显优于吡拉西坦组(总有效率分别为76.67%,70%)(P＜0.05).两组治疗期间无严重不良反应.结论 尼莫地平注射液能够改善AD患者的认知功能,比吡拉西坦更有效;这可能与尼莫地平的脑保护作用有关.     

急性卒中患者血浆TXB2和6—K—PGFlα含量的变化及其临床意义

目的观察急性卒中患者血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析45例急性脑梗塞患者和28例急性脑出血患者急性期血浆TXB2及6-K-PGF1α的含量,并与对照组40例结果比较.结果急性脑梗塞组TXB2含量明显高于对照组(p＜0.05),6-K-PGF1α含量增高不显著,其T/P比值(TXB2与6-K-PGF1α含量之比)明显增高(p＜0.05).急性脑出血组TXB2与6-K-PGF1α含量均明显高于对照组(p＜0.05),但T/P比值无显著变化(p＞0.05).结论脑梗塞急性期T/P比值增高,主要与TXB2含量增高有关.提示在治疗急性脑梗塞时使用抗血小板聚集药物具有一定意义.脑出血急性期T/P比值未见显著降低,与6-K-PGF1α含量的增高有关.     

老年急性脑梗死患者血浆内皮素、心钠素的动态变化及其临床意义

目的:测定老年急性脑梗死患者血浆内皮素(ET)及心钠素(ANP)含量的动态变化,并探讨ET,ANP在老年急性脑梗死过程中的作用。方法:用放射免疫测定(RIA)法测定老年急性脑梗死组109例,冠心病组87例和对照组(健康志愿者)60例的血浆ET,ANP水平。结果:老年急性脑梗死患者发病后d2,15,30的血浆ET,ANP含量分别(141.3±10.7),(142.7±18.2);(123.6±4.3),(118.6±12.1);(85.4±15.7),(101.9±9.3)pg·mL~(-1),老年冠心病患者和对照组入组初血浆ET,ANP含量分别为(85.7±10.2),(103.9±9.3);(45.7±12.2),(67.4±9.5)pg·mL~(-1)。老年急性脑梗死患者和老年冠心病患者血浆ET,ANP水平较对照组明显升高(P<0.05),且随时间延长,老年急性脑梗死患者血浆ET,ANP含量均逐渐降低。结论:ET,ANP与老年急性脑梗死的发生、发展密切相关。     

老年卒中后抑郁与血清同型半胱氨酸水平的相关性研究

目的 研究老年急性期脑梗死患者发生卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)与其血清同型半胱氨酸(serum homocysteine, Hcy)水平的相关性。方法 选177例住院的急性期缺血性卒中的老年患者,并根据中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)[1]中抑郁发作的诊断标准将病例分成PSD组96例和非PSD组(对照组)81例。对所有入选患者在入院的次日进行血清同型半胱氨酸水平测定,比较两组患者血清Hcy的水平,并与PSD进行相关分析。结果 卒中抑郁组与卒中后非抑郁组血清同型半胱氨酸水平分别(21.44±7.35)μmol/L、(10.69±3.32)μmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。在卒中后抑郁组,血清同型半胱氨酸水平与抑郁程度(r=0.428,P<0.01)相关。结论 卒中急性期血清Hcy水平与卒中急性期抑郁有相关性。     

Necdin与神经系统退行性改变

Necdin是黑素瘤相关抗原家族Ⅱ成员之一,主要表达于成熟神经元的细胞核。Necdin作为一种生长抑制蛋白,通过与多种胞核及胞浆中的细胞因子结合,调控细胞周期、细胞分化及细胞凋亡过程。人类Necdin基因位于Prede—Willi综合征（PWS）的基因缺失区,可能与PWS的一些症状有关。Necdin缺失的小鼠表现出运动缺陷,可能参与了神经退行性改变。本文就Necdin的对神经系统的影响做一综述。     

调心方对淀粉样β蛋白25～35杏仁核注射诱导的痴呆模型大鼠淀粉样肽前体mRNA表达的影响

目的：观察调心方对淀粉样β蛋白杏仁核注射诱导的痴呆模型大鼠脑内淀粉样肽前体mRNA表达，淀粉样β蛋白沉积及星形胶质细胞增殖作用，并与多萘哌齐比较。方法：实验于2001—01／2004—01在上海中医药大学老年医学研究所实验室完成。取SD大鼠40只，随机分为正常对照组、假手术组，模型组、调心方组、多萘哌齐组5组，每组8只。①给药：各组动物于造模前1周开始给药，调心方组给予调心方（党参、茯苓、远志、桂枝、菖蒲等组成，7．45g／mL）24．8g／kg，多萘哌齐组应用多萘哌齐组5mg／kg；其余各组用1mL双蒸水，每天灌胃1次，连续3周。②造模：正常对照组不造模；模型组、调心方组、多萘哌齐组大鼠通过单侧杏仁核注射淀粉样β蛋白25～35（5．0nmol）造成痴呆大鼠模型；假手术组切开皮肤后立即缝合。③观察指标：各组大鼠给药完毕后麻醉状态下处死取脑，采用免疫组化法观察老年斑的主要成分淀粉样β蛋白1～40沉积和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白的表达，反转录一聚合酶链反应法观察淀粉样肽前体KPI和MPI mRNA的表达。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①淀粉样β蛋白1～40的阳性表达：模型组可见皮质、海马大量阳性细胞表达，其吸光度显著高于正常对照组和假手术组，调心方组显著低于模型组（P〈0．01）。多萘哌齐组虽有降低但不明显（P〉0．05）。②胶质纤维酸性蛋白的表达：与正常组和假手术组相比，模型组海马、皮质内胶质阳性细胞广泛增多，吸光度值亦高（P〈0．01）；调心方组显著低于模型组（P〈0．01）。而多萘哌齐组作用不明显。③反转录-聚合酶链反应结果：调心方组KPI（1269bp），MPI（297bp）条带表达均明显减弱，抑制大脑皮质和海马淀粉样肽前体751／770mRNA的表达。结论：淀粉样β蛋白沉积能激活胶质细胞分泌多种炎性细胞因子，诱发炎症反应，进一步促使淀粉样肽前体mRNA的表达和淀粉样β蛋白的沉积，启动炎症和免疫级联反应诱导老年斑的形成。而调心方可显著减少模型大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白和淀粉样肽前体mRNA的表达，抑制炎症反应，从而进一步减轻淀粉样β蛋白的大量沉积，其效果优于多萘哌齐。     

调心方对杏仁核注射Aβ大鼠记忆行为和胆碱能系统作用的研究

目的研究调心方对"痴呆"大鼠模型的空间学习记忆功能及胆碱能系统的影响。方法通过单侧杏仁核注射Aβ造成"痴呆"大鼠模型,采用Morris水迷宫法及放射免疫法观测调心方对"痴呆"大鼠模型的空间学习记忆能力及胆碱能系统的作用。结果调心方可显著改善Aβ诱导的大鼠空间学习记忆障碍,提高模型大鼠的ChAT活性及M受体Rt值。结论调心方对Aβ诱导的大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著的治疗作用。