Caveolae在高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质合成中的作用

 目的：探讨胞膜小凹(caveolae)在高糖(HG)诱导大鼠肾小球系膜细胞(MCs)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)表达过程中的作用。方法：传代培养的大鼠MCs同步化后分为：(1)正常糖组;(2)HG组;(3)HG+甲基-β-环糊精(β-MCD)组;(4)HG+β-MCD+胆固醇组。用Western blotting检测小凹蛋白1(Cav-1)、磷酸化小凹蛋白1(p-Cav-1-Y14)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白的表达水平,用实时定量PCR检测细胞中Cav-1 mRNA表达变化,用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白(FN)的蛋白含量。结果： (1)高糖状态下, 系膜细胞 FN和ColⅠ 蛋白表达水平均显著增加(均P<0.05)。(2)高糖培养显著增加p-Cav-1-Y14水平(P<0.01),而对Cav-1 mRNA及蛋白表达无明显影响(P>0.05)。(3)β-MCD预处理抑制了高糖诱导的 p-Cav-1-Y14升高(P<0.01)及FN表达(P<0.05),但对高糖诱导的Col I表达无影响;β-MCD的作用可被胆固醇抑制。结论：高糖可显著增加系膜细胞1型胶原及纤维连接蛋白的合成。高糖诱导的纤维连接蛋白合成与Cav-1磷酸化水平增加有关。     

用阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型研究vaspin与胰岛素信号通路的相关性

 目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制。 方法: 用慢性间歇低氧（CIH）模拟OSAHS。健康雄性Wistar大鼠22只,随即分为空白对照(control)组和CIH组。每天将CIH组大鼠放入间歇性低氧舱内,共8周。实验前后应用大鼠尾压测量仪测量血压。实验结束后处死动物,检测空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、vaspin和脂联素。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法（Western blotting）检测vaspin mRNA以及vaspin、Akt、p-Akt蛋白水平。 结果: （1）慢性间歇性缺氧下血气结果：缺氧最低点时大鼠动脉血氧分压23.4 mmHg~32.8 mmHg,最低血氧饱和度范围为40.8%~65.9%,恢复舱内氧浓度至21%后,测得动脉血氧分压为74.5 mmHg～102.9 mmHg,动脉血氧饱和度为93.8%~98.9%。（2）实验前后2组大鼠之间比较体重均无显著差异;血压变化实验前2组大鼠尾动脉收缩压无显著差异,实验后2组大鼠之间比较,CIH组大鼠收缩压明显高于正常对照组。CIH组和control组比较,FPG、FINS、TG和TC均升高,差别有统计学意义（P<0.05）。（3）Pearson相关分析显示,血清vaspin水平与FPG、FINS、HOMA-IR和TC呈正相关。（4）CIH组大鼠脂肪组织的vaspin mRNA和蛋白质的表达水平均增加,差别有统计学意义（P<0.01）;Akt mRNA 表达水平无明显改变,但CIH组的p-Akt蛋白水平较control组降低。 结论: OSAHS动物模型中vaspin|水平的改变可能在胰岛素抵抗发生过程中具有一定作用。     

64层CT血管成像诊断下肢动脉硬化性闭塞症的临床价值

目的 探讨64层CT血管成像技术诊断下肢动脉硬化性闭塞症（ASO）的技术优势及临床应用价值。方法 对31例临床疑有ASO的患者行多层螺旋CT血管成像（MSCTA）检查,数据在ADW 4.2工作站分析,行容积再现（VR）、最大强度投影（M IP）、曲面重建（CPR）、仿真内镜（VE）、高级血管分析（AVA）等多种后处理并结合原始图像进行综合分析。结果 31例的血管重建图像对ASO有特征性显示,26例患者术中所见与MSCTA一致。结论 64层CT血管成像对下肢动脉病变的显示具有独特的优势,逐渐成为诊断病变及评估手术疗效的首选影像学检查方法。     

黄腐酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的研究黄腐酸钠对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法观察黄腐酸钠对肾小球形态，肾小球基底膜超微结构，尿白蛋白排出率的影响及血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ１）活性改变。结果糖尿病大鼠血浆ｔＰＡ活性明显降低，而ＰＡＩ１活性升高。黄腐酸钠明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白，抑制肾小球肥大，延缓肾小球基底膜增厚及足突融合，显著提高血浆ｔＰＡ活性而降低ＰＡＩ１活性。结论黄腐酸钠对糖尿病肾病具有保护作用。此作用可能与提高血浆纤溶活性有关。     

YC—9200型体外冲击波碎石机的部件改进和维修

通过对YC—9200型体外冲击波碎石机基本工作原理的理解 ,结合长时间的使用维修经验 ,对某些易损部件做了改进 ,收到良好的效果。     

慢性心力衰竭和高血压病人血浆内皮素的检测--附72例分析

对象与方法１．对象①冠心病心力衰竭（心衰）组：１９９３年７至１１月我院冠心病监护病房病人２７例，男１７例，女１０例，平均年龄６４岁。２７例均符合１９７９年ＷＨＯ冠心病诊断标准和纽约心脏病协会心功能分级标准，均除外风湿性心脏病、肺源性心脏病和原发性心肌...     

低分子肝素对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的研究低分子肝素对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法观察低分子肝素对肾小球功能、形态及肾小球基底膜超微结构的影响。结果（１）在病程不同时期（４、８、１２、１６周）治疗组尿白蛋白明显低于非治疗组（Ｐ＜０．０５）；（２）１６周时，光镜及电镜下治疗组肾小球系膜增生、基底膜增厚和足突融合等病变较非治疗组明显减轻，而两组血糖、肾小球平均截面积、肾小球平均体积、肾小球滤过率及血压无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结论低分子肝素对糖尿病大鼠的肾脏病变具有一定防治作用，其机制可能不是通过改善血糖及血液动力学实现的。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用与机制探讨

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其作用机制。方法将20只糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病缬沙坦治疗组(DMV组),无糖尿病大鼠作为正常对照组(NC组)。12周后,取血测定血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24h尿清蛋白(UAE)。光镜下观察肾小球形态、结构并计算平均肾小球截面(MGA)、平均肾小球体积(MGV)。免疫组织化学法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果大鼠BG、TG、TC、Scr、BUN、UAE及肾组织MCP-1表达DM组分别为(18.30±0.82)mmol/L、(1.97±0.08)mmol/L、(3.22±0.07)mmol/L、(41.0±2.16)μmol/L、(9.87±0.19)mmol/L、(25.99±0.52)mg/24h、12.17±1.94,DMV组分别为(17.89±0.79)mmol/L、(1.94±0.06)mmol/L、(3.20±0.05)mmol/L、(38.9±0.99)μmol/L、(9.05±1.02)mmol/L、(19.87±0.78)mg/24h、9.08±1.2,与对照组[(6.10±0.06)mmol/L、(0.58±0.04)mmol/L、(1.41±0.07)mmol/L、(32.9±2.13)μmol/L、(6.60±0.37)mmol/L、(4.95±0.27)mg/24h、1.19±0.70]比较差异有统计学意义(P<0.05);肾组织MCP-1蛋白表达与24h尿UAE定量呈正相关(r=0.943,P<0.05);与Scr水平呈正相关(r=0.823,P<0.05)。结论缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用。抑制MCP-1蛋白表达,可能是其保护作用机制之一。     

黄腐酸钠对糖尿病大鼠视网膜病变的作用

目的 :探讨黄腐酸钠对糖尿病大鼠视网膜病变 (DR)的治疗作用及其机制。方法 :对佐菌素诱导的糖尿病大鼠早期给予 0 .5 %黄腐酸钠 3 0mg/kg皮下注射 ,1次 /日 ,共 6个月。利用光镜和透射电镜观察其视网膜组织的形态改变 ,同时检测血浆纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI 1)活性及循环血中粒细胞表面抗原CD11a、CD11b。结果 :(1)黄腐酸钠治疗组视网膜组织光镜下及超微结构变化较病变组大鼠有明显改善 ,毛细血管基底膜的增厚明显减轻 (P <0 .0 1)。 (2 )治疗组t PA、PAI 1活性的改变较病变组得以纠正 (P <0 .0 1)而接近于正常对照组水平 (P <0 .0 5 )。基底膜厚度与血浆t PA活性呈显著负相关。 (3 )治疗组CD11a、CD11b的表达受到抑制 (P <0 .0 5 )。结论 :黄腐酸钠对DR的进展有一定的抑制作用。此作用可能与维持血浆t PA、PAI 1平衡而改善纤溶活性 ,减少白细胞粘附有关。     

巨大肾错构瘤与巨大肾癌类肿瘤CT鉴别诊断

目的探讨巨大肾错构瘤的CT特征与肾癌类肿瘤的鉴别诊断。方法回顾性分析经手术病理证实的4例巨大肾错构瘤和13例巨大肾癌类肿瘤(包括2例癌肉瘤,5例肉瘤样癌,以及6例癌)的CT资料。所有病人均经CT平扫与增强扫描。结果巨大肾错构瘤主要CT表现为有脂肪CT值,肿瘤内可见粗大的血管。肾癌类肿瘤主要CT表现为肿瘤以破坏肾实质为主。结论巨大肾错构瘤与正常肾组织分界清楚,CT可见明确的脂肪密度,为错构瘤的CT特征性表现。而巨大肾癌类肿瘤均有不同程度的坏死、液化、囊变及钙化与残存正常肾组织分界不清。