糖基化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生中的意义

糖基化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生中的意义南京铁道医学院心血管病研究室南京２１０００９刘乃丰，冯毅，刘克年，陈日新，张丽容糖尿病易患动脉粥样硬化（Ａｓ），且已成为主要并发症和死亡原因，机制尚未完全阐明。糖尿病患者高血糖可使ＬＤＬ糖基化，其多肽链上赖...     

3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响

目的 :观察 3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响。方法 :采用牛血清白蛋白 (BSA)与不同浓度葡萄糖 (0 ,2 0 ,5 0 ,80mmol·L-1)体外孵育制备糖基化终产物 (AGEP) ,应用 [3 H] TdR掺入法和MTT比色法观察I-93对重度糖化的AGEP诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞 (ASMC)增殖的影响 ;应用放射免疫技术及Greiss法观察I -93对AGEP引起的牛主动脉内皮细胞 (BAEC)释放内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的影响。结果 :I-93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制AGEP引起的ASMC增殖 ,其 [3 H] TdR掺入量和MTT比色法的最大抑制率分别为79 .4%和 44 .2 %。随AGEP糖浓度的增加 (2 0～ 80mmol·L-1) ,BAEC培养液中ET 1含量亦逐渐上升 [(4 93± 63 )～ (779± 10 5 )ng·L-1] ,I -93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制重度糖化的AGEP促进ET 1释放的作用 ;I -93对AGEP灭活NO的作用有剂量依赖性抑制效应。结论 :I -93有抑制ASMC增殖的作用 ;对AGEP诱导的BAEC释放ET 1和NO间平衡失调有调节作用 ,在防治阻塞性血管疾病方面I -93具有潜在的应用价值     

南铁医附院近20年收治急性心肌梗塞222例临床分析

急性心肌梗塞(AMI)是内科常见危重急症之一，为了解我院近20年来AMI的诊治情况，进一步提高诊治水平，现将我院1973年～1992年收治的222例AMI住院病例作一回顾性分析。     

维拉帕米抑制培养细胞DNA、RNA和蛋白质合成的作用

为探讨钙拮抗剂对细胞大分子物质的代谢影响,本文观察了维拉帕米对人成纤维细胞(2BS)和猴内皮细胞(RF/6A)DNA,RNA和蛋白质合成的作用.维拉帕米抑制2BS细胞DNA和RNA合成的作用为浓度依赖性,ID_(50)分别为12.3和22μg/ml.抑制RF细胞DNA和蛋白质合成的ID_(50)分别为34.4和49.6μg/ml.     

蛋白质非酶糖基化导致理化性状改变

目的观察蛋白质糖基化后理化特性的改变。方法牛血清白蛋白(BSA)与葡萄糖在体外共同孵育后,经聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)及荧光分光光度计测定荧光值和扫描荧光光谱。结果糖基化BSA荧光光谱改变,糖基化终产物(AGEs)荧光值增加;单体BSA在PAGE上向正极泳动加速,SDS-PAGE近负极段出现新的弥散带。结论蛋白质非酶糖基化可导致棕色变、阴电荷增加、分子量增大、荧光光谱改变。     

Effect of advanced glycosylation end products on activity of protein kinase C in human peripheral blood mononuclear cells

Objectives To investigate the effect of advanced glycosylation end products (AGEs) on the a ctivity of protein kinase C (PKC) in human peripheral blood mononuclear cells (P BMC) and to observe whether aminoguanidine (AG) can influence the effect of AGEs .Methods After PBMC were isolated from human peripheral blood and incubated with differen t concentrations of AGEs-BSA for various periods, total PKC activity in PBMC wa s determined by measuring the incorporation of (32)P from ［γ-(32) P］ ATP into a special substrate using Promega PKC assay kit.Results AGEs-BSA increased the total PKC activity in PBMC from 83.43±6.57 pmol/min/ mg protein to 116.8±13.82 pmol/min/mg protein with a peak at 15 min. AGEs -BSA also increased the total PKC activity in a concentration-dependent manner fro m 83.1±6.4 pmol/min/mg protein (control) to 119.1±13.3 pmol/min/mg prote in (control vs AGEs-BSA 400 mg/L, P<0.01).Furthermore, AGEs-BSA induc ed an elevation of PKC activity in a glycosylating time-related manner, from 80 .9±8.2 (control) to 118.3±11.5 pmol/min/mg protein (glycosylation for 12 wk, P<0.01).The total PKC activity stimulated by AGEs-BSA pretreated wi th AG (100, 200 mg/L) was markedly lower than that of AGEs-BSA group not pretr eated with AG (P<0.05, P<0.01).Conclusions AGEs-BSA increased the total PKC activity in PBMC in a concentration and incuba tion time dependent manner. The ability of AGEs-BSA to stimulate PKC activity was markedly decreased by pretreatment of AGEs-BSA with AG.     

解偶联蛋白2的代谢调控作用及其与2型糖尿病的关系

2型糖尿病(DM)是一种严重危害人类健康的常见内分泌-代谢疾病，多年的流行病学研究表明：约3／4的2型DM患在起病时存在肥胖现象，因此认为肥胖与该病的发生密切相关。肥胖可引起不同程度的胰岛素抵抗，机体通过胰岛β-细胞的增生，分泌更多的胰岛素来代偿这种抵抗作用，维持血糖水平的稳定。当β-细胞功能失代偿时，患就有发生2型DM的危险。近年来发现，解偶联蛋白2(uncoupling protein-2，UCP2)是引起β-细胞功能失代偿的重要原因之一。这种蛋白在肥胖患体内表达增加，使β-细胞功能失调，胰岛素分泌减少，机体无法继续代偿肥胖引起的胰岛素抵抗作用，即出现DM症状。由此可见，UCP2在肥胖相关的2型DM发病中扮演着重要的角色。     

电子病历的技术革新

随着人们生活水平的不断提高，对医疗卫生行业的需求也在不断的提高，医疗行业的改革势在必行。针对医院信息系统发展目标的要求，在1997年12月，国家卫生部主持召开的全国卫生系统信息化工作会议上，卫生部医政司刘司长明确指出：“从长远看，每个县以上医院不仅需要建立以财务管理为中心的医院管理信息系统，还要建立计算     

血浆C型钠尿肽在急性冠脉综合征患者的变化及其意义

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者不同情况下血浆C型钠尿肽(CNP)水平,探讨CNP在ACS发病过程中的意义。方法用放射免疫分析法检测35例ACS患者经皮冠脉介入治疗(PC I)术前、术后24 h血浆CNP水平,并与20例正常对照组血浆CNP进行对比。观察并分析ACS患者PC I前血浆CNP水平与心功能及冠脉狭窄积分间的关系。结果ACS患者入院时血浆CNP水平高于正常对照组[(6.8±1.4)pg.m l-1vs(5.1±1.6)pg.m l-1,P<0.01],且PC I后24 h血浆CNP的水平较术前明显增高[(10.9±2.9)pg.m l-1vs(6.8±1.4)pg.m l-1,P<0.001]。PC I前左室射血分数(LVEF)<50%的患者血浆CNP水平明显高于LVEF>50%的患者[(7.8±1.1)pg.m l-1vs(6.1±1.2)pg.m l-1,P<0.001],但是血浆CNP水平与心功能分级(NYHA)未见相关性。冠脉Gensin i积分与PC I前血浆CNP水平呈高度正相关(r=0.76,P<0.001)。结论ACS患者血浆CNP水平明显增高,介入治疗后ACS患者血浆CNP水平继续增高,CNP在ACS发病中的意义值得进一步研究。     

特异性小干扰RNA对晚期糖基化终产物受体介导肝星状细胞激活和胶原生成的抑制作用

目的 探讨特异性小分子干扰RNA对晚期糖基化终产物受体（RAGE）介导肝星状细胞（HSC）激活和胶原生成的影响。方法 构建RAGE特异性siRNA表达载体，经脂质体转染入HSC—T6细胞，以空白和转染非特异性siRNA表达载体pGCsi-C为对照，分别用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测各组HSC—T6细胞RAGE、α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和Ⅰ型胶原基因及蛋白的表达。结果 与空白对照组和pGCsi—C组相比，转染特异性siRNA表达载体pGCsi—R1的HSC—T6细胞RAGE mRNA和相对分子质量50×10^3、46×10^3的RAGE蛋白表达分别下调79．65％、78．04％（F=26．005，P〈0．01），56．09％、54．93％（F=365．185，P〈0．01）和63．67％、59．67％（F=386．07，P〈0．01），同时α—SMAmRNA和蛋白、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达也受到明显抑制，分别为空白对照组和pGCsi—C组的57．53％、65．50％（F=20．913，P〈0．05）、58．48％、62．80％（F=56．592，P〈0．05）、71．16％、74．23％（F=18．091，P〈0．05）和71．91％、76．09％（F=17．299，P〈0．05）。结论 RAGE特异性siRNA可在细胞内稳定表达，并能有效抑制HSC的激活和Ⅰ型胶原生成。