糖尿病合并乳酸酸中毒1例

患者,男性,72岁。因间断气短10年,加重12小时于2005年8月10日7∶00入院。患者10年前曾患急性心肌梗死,3天前无诱因腹泻,排稀水样便,每日数次,恶心,呕吐胃内容物,每日数次,自服黄连素及磷霉素钙,症状无缓解,12小时前突发腰痛、气短,逐渐加重来诊。急诊做心电图示窦性心律,II、III、aVF导联呈QR波,T波倒置;肾脏彩超提示右肾结石;即时血糖4.1mmol/L。予硝酸甘油20μg/min静脉滴注,遂以“冠心病,陈旧心肌梗死,心功能不全”收入病房。既往患高血压病10年,血压最高220/120mmHg(1mmHg=0.133kPa),平素不规律口服降压0号,血压波动于150~160/90~…     

代谢紊乱患者脂联素水平和血管内皮细胞功能的变化

目的探讨代谢紊乱患者脂联素水平和内皮依赖性血管舒张功能(EDF)的关系。方法100例患者根据代谢紊乱的数目,分为无代谢紊乱组(对照组,M0)、1项代谢紊乱组(M1)、2项代谢紊乱组(M2)和代谢综合征组(M3)。采用高分辨率血管外彩色超声测定肱动脉内径,以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映EDF,并测定脂联素、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)的水平。结果随着代谢紊乱数目的增多,BMI、SBP、TG、FINS、HOMA-IR呈增高趋势,HDL-C呈降低趋势,各组间比较差异有显著意义(P<0.05或P<0.01)。M2组和M3组EDF、NO、NOS下降,ET-1升高,与M0组比较差异有显著意义(P<0.05或P<0.01);M3组ET-1与M2组比较差异有显著意义(P<0.05);M3组NO、NOS、ET-1与M1组比较差异有显著意义(P<0.05);M3组脂联素水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.516,P<0.05)。结论脂联素可能通过影响内皮细胞NOS活性、NO和ET-1的分泌,维持正常内皮细胞的功能。     

急性下壁心肌梗死伴左胸导联ST段压低的临床意义

的　探讨急性下壁心肌梗死伴胸导联 ST段压低的临床意义。方法　选择收住院并行冠状动脉造影术的首发急性下壁心肌梗死患者 88例 ,按照胸导联有无 ST段下移分为不伴胸导联 ST段压低组 45例 ( ST段无压低或 ST段压低 <0 .1m V)及伴胸导联 ST段压低组 43例 ( ST段压低≥ 0 .1m V)。结果　伴胸导联 ST段压低组合并心力衰竭、严重心律失常、低血压及住院病死率较不伴胸导联 ST段压低组明显增高 ,冠状动脉造影显示左前降支病变及多支病变者显著增多。结论　急性下壁心肌梗死伴胸导联 ST段压低者其临床合并症多 ,预后差 ,冠状动脉多支病变及合并左前降支病变者显著增多 ,临床上应高度重视。     

激活剂蛋白-1诱骗性寡核苷酸对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的影响

目的探讨激活剂蛋白1(AP1)诱骗性寡核苷酸对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的影响及其作用机制。方法36只Wistar大鼠随机分为3组,每组12只,均建立颈总动脉损伤模型,单纯损伤组不予任何处理;Lipofectin转染试剂组局部释放Lipofectin;治疗组局部释放AP1诱骗性寡核苷酸,3组均于于术后30min、3h、7d处死13取材,观察比较内膜增生程度,免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和c fos。结果单纯损伤组和Lipofectin转染试剂组7d时可见内膜明显增生,且有较多平滑肌细胞表达PCNA,c fos30min表达达高峰。而治疗组内膜增生程度减轻,PCNA、c fos的表达率明显下降,差异有显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论局部转染AP1诱骗性寡核苷酸可明显抑制动脉损伤后的内膜增生,下调PCNA、c fos的表达。