高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎兔冠状动脉左室支段，40min后解除结扎，制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前10min、再灌注前10min，静滴平衡盐液（对照组）、高氧平衡盐液（高氧液组），观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：高氧平衡盐液能使抬高的心电图S－T段明显下降，缺血再灌注心肌CK活性明显降低；并能保护SOD的活性，降低脂质过氧化反应代谢产物MDA的含量。结论：高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂预处理对小鼠动脉硬化后局灶性脑缺血再灌注脑损伤的影响血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂预处理对小鼠动脉硬化后局灶性脑缺血再灌注脑损伤的影响

目的：探讨阻断血管紧张素Ⅱ1型受体对动脉粥样硬化小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：实验于2003-09／2004-12在南方医科大学中心实验室完成。选择载脂蛋白E基因敲除小鼠40只，随机分为对照组（n=20）：高胆固醇食物喂养10周，替米沙坦预处理组（n=20）：高胆固醇食物饲喂8周后替咪沙坦0．3mg／（kg&;#183;d）拌入食物中连续饲喂2周。喂养10周后同时建立缺血／再灌注脑损伤模型，缺血1h，再灌注23h。行相关指标的测定：用尾袖法测量血压；图像分析系统计算梗死面积百分比；计算两组动物死亡率；神经功能损害评分如下：0分为无神经功能损害体征，1分为右前爪肌力减弱，2分为躯体向左侧弯曲，3分为向左侧作旋转运动，4分为无自主运动；行脑组织含水量测定；在荧光显微镜下观察超氧化物阴离子的产生情况。结果：剔除实验结束前死亡动物，对照组死亡5只，替咪沙坦预处理组死亡4只。对照组15只和替咪沙坦处理组16只计入结果。①替咪沙坦预处理对动物血压的影响：与对照组比较，缺血前、后及再灌注后替咪沙坦预处理对动物血压无明显影响[（101&;#177;3），（105&;#177;5）mmHg；（87&;#177;6），（88&;#177;3）mmHg；（93&;#177;5），（94&;#177;6）mmHg，P〉0．05]。②替咪沙坦预处理对梗死面积的影响：缺血／再灌注损伤后可见恒定的白色梗死灶，与对照组相比，替咪沙坦预处理组梗死面积减小，差异显著（P〈0．05）。③替咪沙坦预处理对动物死亡率、神经功能缺陷评分和脑组织含水量的影响：与对照组相比，替咪沙坦预处理能降低动物死亡率及神经功能缺陷评分和脑含水量[46．67％，31．13％；2．75&;#177;0．20，2．00&;#177;0．30；（83．29&;#177;0．45）％，（80．17&;#177;0．32）％，P〈0．05]。④替咪沙坦预处理对脑血流的影响：中脑动脉梗死后，梗死灶中心区脑血流均降至基线值20％以下，再灌注后预处理组脑血流高于对照组（P〈0．05）。而梗死灶半暗区脑血流均降至基线值50％以下，梗死后30min至再灌注后，预处理组脑血流高于对照组（P〈0．05）。⑤替咪沙坦预处理对氧应激的影响：梗死灶活性氧的产生增加，替咪沙坦预处理组活性氧的产生不明显。替咪沙坦预处理组还原型辅酶Ⅱ的活性较对照组明显减低[（0．512&;#177;0．030），（0．782&;#177;0．032）mkat／g，P〈0．05]。结论：预先阻断血管紧张素Ⅱ1型受体可以缩小动脉粥样硬化小鼠脑缺血再灌注损伤的梗死面积，降低脑水肿和动物死亡率，改善神经功能缺失体征，抑制超氧化物阴离子的产生和还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性增加，从而减轻了脑损害的程度。     

抑肽酶对围术期急性失血性休克DIC转归的保护作用

目的 :探讨抑肽酶对围术期急性失血性休克弥漫性血管内凝血 (DIC)转归的保护作用。方法 :选择外伤后失血较多并出现急性失血性休克病人 2 7例 ,随机分为 2组 ,Ⅰ组 (15例 )为静脉应用抑肽酶组 ;Ⅱ组 (12例 )为立止血对照组 ,静脉应用立止血。两组患者于术前、术中低容量期、术中容量恢复期、术后 1小时、术后 1天分别观测血小板计数 (PLC)以及凝血功能检查 ,包括凝血酶原时间 (PT)、激活部分促凝血酶原激酶时间 (APTT)、凝血酶凝结时间 (TT)、纤维蛋白原(FIB)。结果 :抑肽酶组术中容量恢复期、术后 1小时、术后 1天PLC、PT、APTT、TT、FIB均正常或接近正常 ,而对照组则出现明显异常 ,其中 4例病人出现PLC低于 5 0× 10 9/L ,FIB低于 1 5g ,PT、APTT明显延长的DIC诊断指征。结论 :严重失血性休克患者应用抑肽酶对休克转归DIC具有保护作用。     

分娩镇痛对产妇T细胞亚群的影响

目的观察蛛网膜下隙-硬膜外间隙联合阻滞（CSEA）分娩镇痛时产妇T细胞亚群的变化。方法 50例足月产妇随机分为两组,镇痛组（A组）和对照组（B组）各25例,A组行CSEA分娩镇痛。方法为：选L3～4间隙为穿刺点,腰麻用药为20μg芬太尼,硬膜外用药为0.1%罗哌卡因＋2μg/ml芬太尼。两组产妇在宫口开大2～3cm（T1）,胎儿娩出时（T2）、分娩后24h（T3）采血,用放免法检测皮质醇,流式细胞仪法检测T细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋,并分别记录产程、新生儿Apgar评分以及疼痛视觉模拟评分（VAS）。结果 （1）第一产程活跃期A组比B组明显缩短（P〈0.05）,在第二、三产程,新生儿Apgar评分两组无差异;②皮质醇浓度在T2时点A组明显低于B组（P〈0.05）;③两组母血CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋均有不同程度降低,在T3时点降低显著（P〈0.05）,且B组明显低于A组（P〈0.05）。结论 CSEA分娩镇痛可缩短第一产程活跃期,对新生儿Apgar评分无明显影响,能够减轻疼痛等应激反应对产妇免疫功能的抑制。     

0.5%罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞应用于剖宫产术的临床研究

目的评价0．5％罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞麻醉（简称腰麻）用于剖宫产手术的临床效果及安全性，并与0．5％布比卡因进行比较。方法择期剖宫产手术100例，随机分为B组50例（布比卡因组）和R组50例（罗哌卡因组），两组产妇均于L2～3椎间隙作腰硬联合穿刺，成功后注入局麻药并置入硬外导管备用。观察感觉与运动阻滞、腹壁肌松、新生儿Apgar氏评分及不良反应发生情况。结果罗哌卡因与布比卡因在剂量相同时，罗哌卡因较布比卡因感觉及运动阻滞起效慢，但运动阻滞维持时间短，不良反应少。结论0．5％罗哌卡因腰麻用于剖宫产手术效果满意，产妇及胎儿较安全。     

高位自控硬膜外镇痛对乳腺癌根治术患者呼吸和内分泌功能的影响

目的：探讨高位自控硬膜外镇痛(patient-controlled epidural analgesia，PCEA)对乳腺癌根治术患者呼吸及内分泌功能的影响。方法：将2000-11／2002-08广州市第六人民医院收治的120例乳腺癌根治术患者根据术后镇痛用药随机分为曲马多组、丁丙诺啡组和对照组，分别于麻醉前、术后2，6，12，24和48h抽静脉血测定血浆皮质醇、血管紧张素Ⅱ、肾上腺素和去甲肾上腺素以及血糖和胰岛素的浓度，同时用视觉疼痛模拟评分量表(VAS)测定患者镇痛效果，并监测血压、心率、血氧饱和度、呼吸频率、潮气量、呼气末CO2的变化及不良反应。结果：采用镇痛的两组患者VAS评分较低，与麻醉前相比差异有非常显著性意义，其中麻醉前和术后2，6，12，24，48h时VAS评分曲马多组分别为(7．9&;#177;1．9)，(2．5&;#177;1．6)，(2．2&;#177;O．9)，(1．7&;#177;O．7)，(1．5&;#177;O．8)，(1．1&;#177;O．7)分，丁丙诺啡组分别为(7．O&;#177;2．7)，(2．5&;#177;O．9)，(2．5&;#177;1．3)，(1．1&;#177;O．3)，(1．2&;#177;O．4)，(1．2&;#177;O．3)分，与对照组[分别为(7．4&;#177;2．1)，(7．8&;#177;1．1)，(8．3&;#177;2．O)，(6．9&;#177;1．1)，(4．7&;#177;O．9)，(3．4&;#177;1．1)分]相比差异有非常显著性意义，采用镇痛两组间各时间点比较差异无显著性意义，呼吸功能各组间比较差异无显著性意义，采用镇痛两组间内分泌激素的水平无明显差异，但与对照组相比差异有显著性意义，组内与麻醉前相比差异显著。结论：PCEA镇痛效果完善，且不会造成严重的呼吸抑制，良好的PCEA对呼吸功能的影响很小，无明显不良反应，通过抑制术后疼痛刺激的传人，部分抑制了机体的应激反应，从而对乳癌根治患者围术期激素水平及代谢水平的稳定有一定的帮助。     

全麻结合硬膜外阻滞并术后镇痛对围术期应激反应的影响

目的：讨论全麻结合硬膜外阻滞并术后镇痛对上腹部手术围术期应激反应和糖代谢的影响。方法：择期上腹部手术54例，随机分为三组，每组18例，Ⅰ组全麻结合硬膜外阻滞并术后镇痛，Ⅱ组硬膜外阻滞并施术后镇痛，Ⅲ组硬膜外阻滞不保留术后镇痛。观察围术期血糖（BS）和胰岛素（Ins)的浓度变化。结果：Ⅰ组术中和术后BS平稳，Ⅱ，Ⅲ组术中和手术结束时BS明显升高，但术后24hⅡ组降到下，Ⅲ组仍显著升高。术后三组Ins均有明显升高。结论：全麻结合硬膜外阻滞并施术后镇痛较单纯硬膜外麻醉能更有效地减轻有效地减轻围术期应激反应。     

高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响.方法择期下肢手术病人26例,随机分为对照组(Ⅰ组,n=13)和高氧液组(Ⅱ组,n=13);入室后先开放静脉,Ⅰ组以9～10 ml·kg-1·h-1静脉持续输注平衡盐液;Ⅱ组改用等量高氧平衡盐液(简称高氧液)持续输注.随后常规选择L3～4椎间隙行硬膜外穿刺,局麻药1.6%利多卡因和0.3%丁卡因1∶1混合液5～10 ml,阻滞平面在T10以下.分别于止血带充气前(缺血前)及放气后(再灌注后)5、15、30 min,在输入液对侧肘静脉抽血,测定血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α).结果与缺血前比较,再灌注后15、30 min血浆CK水平明显升高(P＜0.05),但Ⅱ组升高幅度明显小于Ⅰ组,两组间比较P＜0.05;Ⅰ组LDH再灌注后15、30 min明显升高(P＜0.05),而Ⅱ组明显下降,且两组间比较P＜0.05;MDA在Ⅰ组再灌后5 min明显升高,而在Ⅱ组表现为下降,且两组间比较P＜0.05;再灌注后各时相点TXB2水平在Ⅰ组无明显变化,而在Ⅱ组出现显著下降(P值均＜0.05),两组比较P＜0.01.再灌注后6-keto-PGF1α明显升高(P＜0.05),但两组间比较P＞0.05.结论临床剂量输注高氧液(9～10 ml*kg-1*h-1)对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤有一定的减轻作用,表现为MDA、CK、LDH和TXB2水平的降低.     

高位自控硬膜外镇痛对乳腺癌根治术患者呼吸和内分泌功能的影响

目的:探讨高位自控硬膜外镇痛 patient-controlled epiduralanalgesia, (PCEA )对乳腺癌根治术患者呼吸及内分泌功能的影响。方法:将 2000-11/2002-08广州市第六人民医院收治的 120例乳腺癌根治术患者根据术后镇痛用药随机分为曲马多组、丁丙诺啡组和对照组,分别于麻醉前、术后 ,, , 和 261224 48h 抽静脉血测定血浆皮质醇、血管紧张素 II、肾上腺素和去甲肾上腺素以及血糖和胰岛素的浓度,同时用视觉疼痛模拟评分量表 (V )测定患者镇痛效果,并监测血压、心率、 AS血氧饱和度、呼吸频率、潮气量、呼气末 CO的变化及不良反应。 2结果:采用镇痛的两组患者 VAS 评分较低,与麻醉前相比差异有非常显著性意义,其中麻醉前和术后 ,, , , 26122448h 时VAS 评分曲马多组分别为 7.9±1.9) 2.5±1.6) 2.2±0.9) 1.7±0.7) 1.5±0.8) ( ,( ,( ,( ,( ,(1.1±0.7)分,丁丙诺啡组分别为(7.0±2.7),(2.5±0.9),(2.5±1.3),(1.1±0.3) 1.2±0.4) 1.2±0.3)分,与对照组 ,( ,( 犤分别为 ( 7.4±2.1) ,(7.8±1.1) 8.3±2.0) 6.9±1.1),( ,(     

缬沙坦预先给药对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂缬沙坦预先给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组18只,处理组(V组)将缬沙坦溶于2.5%NaHCO3 100μl,以微量注射泵2 mg·kg-1·d-1泵入腹腔至实验结束,对照组(C组)仅予2.5% NaHCO3 100μl在相同时间以相同速率泵注。给药第10天以线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后拔出线栓,再灌注23 h。以激光多普勒血流探测仪测定缺血前10 min、缺血即刻、缺血10、30、50 min、再灌注10、30、60 min时的局部脑血流。在应用缬沙坦前即刻、缺血前10 min、再灌注10min用尾袖法测量平均动脉压。再灌注23 h后行神经功能损害评分。处死小鼠后,测定脑梗塞灶面积和脑含水量。结果两组小鼠3个时点的平均动脉压比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C 组比较,V组脑梗塞灶面积减小,死亡率降低,神经功能损害评分降低,脑含水量减少,再灌注后V组梗塞灶中央区和半暗区局部脑血流升高(P<0.05)。结论预先应用AT1受体阻断剂缬沙坦可改善局部脑血流,减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。