Na+/H+交换体阻滞剂在培养乳鼠心肌细胞/复氧损伤中的保护作用及其机制

目的:探讨在缺氧/复氧损伤中Na+/H+交换体阻滞剂在不同时相用药的心肌细胞保护作用及其机制。方法:应用乳鼠心肌细胞建立心肌缺血-再灌注(I/R)损伤模型,实验分为对照组、缺氧/复氧全程给药组(EIPA-I组)、复氧前给药1组(EIPA-R1组)和复氧前给药2组(EIPA-R2组)进行缺氧/复氧处理,动态检测单个心肌细胞在缺氧/复氧时细胞胞质Ca2+浓度(即[Ca2+]i)的变化及细胞挛缩程度,并观察细胞的存活率。结果:EIPA-I组和EIPA-R2组显著抑制了[Ca2+]i上升及细胞的挛缩,并提高了细胞存活率。结论:在复氧前给予增大剂量的EIPA与缺氧时常规剂量用药同样有效地抑制复氧期Na+/H+的交换,减轻细胞内钙超载,抑制细胞的挛缩,提高心肌细胞的存活率。     

丹参对大鼠内毒素肺损伤的保护作用

目的　探讨丹参对内毒素肺损伤的保护作用。方法　选用SD大鼠 6 3只 ,随机分为对照组、肺损伤组、丹参防治组。 3组动物根据注入内毒素时间不同分为 1、2、4h组。丹参防治组按 10g/kg体重经股静脉注入丹参 ,15min后再按 5mg/kg体重注入大肠杆菌内毒素 ;肺损伤组用生理盐水代替丹参 ;对照组中丹参和内毒素均以生理盐水代替。放血处死大鼠检测血浆P -选择素和可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)。结果　①肺损伤组及丹参防治组血浆P -选择素均较对照组增高 (P <0 .0 1) ,其中第 2、4h丹参防治组血浆P -选择素较肺损伤组减低 (P <0 .0 1) ;②肺损伤组血浆sICAM 1较对照组增高 (P <0 .0 1) ,第 2 ,4h丹参防治组血浆sICAM 1较肺损伤组减低 (P <0 .0 1) ,其中第 4h丹参防治sICAM 1与对照组差别已无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　丹参可能通过抑制P -选择素、ICAM 1介导的炎性细胞肺部浸润而减轻内毒素所致的肺损伤。     

大鼠急性肺损伤时iNOS mRNA和eNOS mRNA表达的时相变化

目的 :观察内毒素性急性肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶mRNA的时相变化 ,并探讨其相互关系。方法 :用内毒素 (LPS)复制急性肺损伤模型 ,分别测定 0 .5 ,1,2 ,3,4h各组肺组织NO和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)和内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)的表达水平。结果 :大鼠给予LPS后 ,①肺组织MDA含量随时间延长而逐渐增加 ,不同时点的均值互有差异 (P <0 .0 5 ) ,并且均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;②各时点肺组织NO含量和iNOSmRNA表达量均显著大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,并且均在 2h时达到高峰 ,以后呈下降趋势。二者的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;③ 2h前 (含 2h)肺组织MDA含量随iNOSmRNA表达增加所致的NO产量增多而增加 ,2h后二者变化趋势相反 ;④各时点肺组织eNOSmRNA表达量与正常对照组比差异均无显著性。结论 :内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。NO产量在静注内毒素后 2h达到高峰 ,以后呈下降趋势。     

脓毒症诊疗热点与争议

脓毒症是重症医学科最常见的疾病之一,因常并发多器官功能障碍（multiple organ dysfunction,MOD）,救治困难,死亡率极高。但随着认识的深入,新的诊疗方法应运而生;同时,基于循证医学证据的治疗指南的推广应用,尤其是2008年脓毒症生存运动指南的普及,脓毒症的死亡率近两年呈下降趋势。现对近年来脓毒症诊疗的相关热点问题进行讨论。     

心搏骤停后综合征患者血浆渗透压测定的临床意义

目的 探讨心搏骤停后综合征患者血浆渗透压的变化及临床意义。方法 选取心搏骤停后综合征患者36例,其中死亡组22例,生存组14例,选取健康体检者20例为对照组,测定3组患者入院时血浆渗透压和急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分。结果 与对照组相比,死亡组血浆渗透压明显升高(P<0.05),而生存组则无明显差异;两组患者APACHE Ⅱ评分明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组血浆渗透压和APACHE Ⅱ评分明显高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。生存组血浆渗透压异常率为14.29%,死亡组血浆渗透压异常率为68.18%(P<0.05)。心搏骤停后综合征患者血浆渗透压与APACHE Ⅱ评分呈正相关(r=0.804,P<0.05)。结论 心搏骤停后综合征死亡患者血浆渗透压明显升高,动态监测血浆渗透压有助于评估心搏骤停后综合征患者的病情危重程度及预后。     

当归对氧化低密度脂蛋白所致血管内皮细胞损伤的保护作用

通过培养人脐静脉内皮细胞,观察当归对氧化低密度脂蛋白（ｏｘ ＬＤＬ）损伤的内皮细胞（ＥＣ）乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的漏出量及扫描电镜下ＥＣ形态结构的影响,并观察当归在体外对Ｃｕ２＋诱导的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰的作用。结果显示：在作用２４ｈ后,ｏｘ ＬＤＬ组ＬＤＨ漏出明显增加,超微结构明显受损。当归＋ｏｘ ＬＤＬ组ＬＤＨ漏出显著减少,超微结构基本正常。在体外,当归能明显抑制Ｃｕ２＋介导的ＬＤＬ氧化,且随着当归浓度的增高显示抑制作用增强。结果表明：当归对ｏｘ ＬＤＬ所致血管ＥＣ损伤具有保护作用,其机制可能与当归抗氧化作用有关。     

心脏骤停后脑复苏部分评价指标的研究进展

心脏骤停(CA)是常见急危重症之一,随着心肺复苏(CPR)技术的普及,CA患者自主循环恢复(ROSC)率已大为提高,脑复苏成为CPR的终极目标。目前,用于评估脑复苏的指标很多,包括血流动力学指标、脑水肿指标、脑损伤标志物和炎性指标等,尽管其应用研究不断丰富和深入,但尚无确定的遴选标准和统一的应用规范。本文综述相关文献,优选部分指标,介绍其研究动态和进展,为临床脑复苏评价提供借鉴和参考。     

地塞米松对急性肺损伤大鼠肺组织iNOS mRNA表达的影响

目的　观察地塞米松对内毒素性急性肺损伤肺组织的影响 ,并探讨其机制。方法　 30只SD大鼠随机分为 3组 ,即正常对照组、损伤组和地塞米松组。用内毒素复制急性肺损伤模型 ,地塞米松组同时注射内毒素和地塞米松 ,注射后 2h处死动物。观察形态学变化并分别测定一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)的表达水平。结果　损伤组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量较正常对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ;地塞米松组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量明显低于损伤组 (P <0 .0 5 )。结论　内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。而地塞米松能显著减轻其损伤作用     

Galectin-9/ Tim-3 信号通路在HBV 感染中对机体固有免疫及适应性免疫调控的研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)感染过程中,机体固有免疫及适应性免疫功能损伤与HBV 感染的慢性化密切相关,特别是T 细胞功能的耗竭。T 细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)及其配体半乳糖苷结合蛋白9(Gal-9)在包括HBV 在内的多种病毒感染所致的机体免疫功能紊乱过程中发挥着重要作用,是参与机体固有免疫及适应性免疫应答调控的重要信号通路,也是诱导T 细胞耗竭的重要负调控分子之一。本文扼要就Galectin-9/ Tim-3 信号通路在HBV 感染过程中对机体免疫功能调控的相关研究进展作综述。