贝那普利、螺内酯联合治疗慢性充血性心力衰竭的安全性评价

目的:了解长期联合应用贝那普利 螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的安全性.方法:68例CHF患者在应用贝那普利及常规抗心衰治疗的基础上分为两组,治疗组加用螺内酯40 mg*d-1口服,对照组不加用螺内酯.随访时间为1年.结果:治疗前治疗组患者与对照组患者各项指标无统计学差异.两组患者治疗后1年无肝、肾功能损害,血尿酸及电解质水平无异常,均未有肿瘤发生,男性患者未发现乳腺发育.结论:心衰患者长期应用贝那普利 螺内酯(40 mg*d-1)治疗是安全的.     

频发室性早搏与心率变异性关系的探讨

目的 研究频发室性早搏与心率变异性之间的关系。方法 对频发室性早搏患者记录其２４ｈ心电图，选择频发室早和无室早两个时段（各６０ｍｉｎ）进行心率变异性分析，指标包括以下６项：ＲＲ、ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ、ＬＦ、ＨＦ、Ｌ／Ｈ。结果 频发室早时患者ＲＲ，ＳＤＮＮ及ＳＤＡＮＮ显著降低，Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１；而ＬＦ，Ｌ／Ｈ有升高的趋势，ＨＦ有下降的趋势。这种改变，主要发生在伴有器质性心血管病的患者。结论     

老年充血性心力衰竭患者应用螺内酯的安全性观察

目的：探讨老年充血性心力衰竭（CHF）患者应用螺内酯治疗的安全性。方法：58例70岁以上CHF患者在常规抗心衰治疗的基础上分为两组，A组（34例）加用螺内酯40－120mg/d口服。B组患者不加用螺内酯。随访时间为1a，期间监测血尿素氮、肌酐、尿酸、谷丙转氨酶、钾、钠、氯水平。结果：治疗前A组患者与B组患者各项指标无统计学差异。治疗后患者无明显肝、肾功能损害，血尿酸及钾、钠、氯浓度无异常。结论：螺内酯在密切监测下用于老年心衰患者是安全的。     

原发性高血压患者N端脑钠肽前体测定及其意义

目的研究原发性高血压患者N端脑钠肽前体(N-terminalpro-brainnatriureticpeptide,NT-proBNP)水平及其与左心室扩大和心功能的关系。方法测定原发性高血压患者64例血清NT-proBNP浓度,用心脏彩色多普勒检查测定其左心室舒张末径、左心室射血分数及二尖瓣血流E峰速度与A峰速度的比值(E/A)。结果血浆NT-proBNP浓度在左心室扩大组为(0.33±0.23)μg/L,显著高于左心室正常组(0.12±0.07)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01);在重度高血压组为(0.25±0.19)μg/L,较轻中度高血压组(0.14±0.14)μg/L增高,差异有统计学意义(P<0.05);伴有舒张功能不全的高血压患者其血清NT-proBNP浓度和舒张功能正常者相比也有升高的趋势,但差异无统计学意义。血清NT-proBNP浓度与年龄(r=0.40,P<0.01)和左心室舒张末径(r=0.55,P<0.01)呈正相关,与射血分数呈负相关(r=-0.37,P<0.01)。结论NT-proBNP可以作为高血压患者左心室扩大及收缩功能下降的指标,其与舒张功能的关系值得进一步的研究。     

槲皮素对高糖诱导的系膜细胞活性氧簇类及单核细胞趋化蛋白1表达影响的研究

目的观察槲皮素(QUE)对高糖诱导的大鼠系膜细胞氧化应激、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及细胞外基质表达的影响,探讨QUE治疗糖尿病肾脏疾病(DKD)的理论基础。方法培养大鼠系膜细胞,将系膜细胞分为对照组(Con)、高糖组(HG)和高糖+QUE组(HG+QUE)。采用流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的表达,采用ELISA检测细胞培养上清MCP-1、转化生长因子β1(TGF-β1)和纤连蛋白(FN)的表达。结果培养48h,HG组FN、TGF-β1、MCP-1及ROS表达量均高于HG+QUE组及Con组(P0.01);与HG组比较,QUE可抑制高糖条件下系膜细胞FN、TGF-β1、MCP-1及ROS的表达(P0.01)。结论 QUE可通过抑制高糖条件下系膜细胞氧化应激和炎症因子的表达,减少细胞外基质的合成,发挥肾脏保护作用。     

阿托伐他汀钙对高血压病患者血脂异常的疗效及对高敏C反应蛋白的影响

目的 观察阿托伐他汀钙对高血压病患者血脂异常的疗效和安全性及对高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 观察128例高血压伴有血脂异常的患者,其中治疗组68例,在降压治疗和低脂饮食的基础上,给予阿托伐他汀钙20 mg/d,睡前服,治疗12周;对照组60例,予降压治疗和低脂饮食.测定2组治疗前后的血压、TG、TC、LDL-C、HDL-C、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、hs-CRP、Cr、ALT、肌酸激酶水平,并进行比较分析.结果 治疗组用药后与用药前比较,血压无明显改变,TG下降[(1.6±1.2)mmol/L比(2.0±0.9)mmoL/L,P＜0.05],HDL-C有升高的趋势,但差异无统计学意义,TC下降[(4±1)mmol/L比(6±1)mmol/L,P＜0.01),LDL-C下降[(3±1)mmol/L比(4±1)mmol/L,P＜0.01],hs-CRP明显下降[(2.3±1.5)mg/L比(5.3±2.9)mg/L,P＜0.01].仅2例患者出现血清肌酸激酶的轻度升高,1个月后复查均恢复正常.与对照组治疗后比较,治疗组的TC、LDL-C、TG、VLDL-C和hs-CRP明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),SBP、DBP、Cr及ALT均差异无统计学意义.结论 阿托伐他汀钙可有效地改善高血压病患者血脂异常和炎症状态,而且是安全的.

Abstract：

Objective To investigate the effect and safety of atovastatin calcium on dyslipidemia and hypersensitive C-reactive protein in hypertension patients. Methods One hundred and twenty-eight hypertensive patients with dyslipidedmia were divided into two groups: control group and treatment group. All patients were in low-fat and low-cholesterol diet and received antihypertensive treatment as usual. Patients in treatment group took atovastatin (20 mg/day) for 12 weeks. Systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure(DBP), serum total glycerin (TG), total cholesterol ( TC ), low-dense-lipoprotein cholesterol ( LDL-C ), high-dense-lipoprotein cholesterol (HDL-C), very low-dense-lipoprotein cholesterol (VLDL-C), hypersensitive C-reactive protein (hs-CRP), creatinin (Cr), glutamate pyruvate transaminase (ALT) and creatine kinase (CK) were measured before and after the treatment. Results In patients with atovastatin treatment, TG was reduced 16%[(1.6 ±1.2)mmoL/L vs (2.0 ±0.9) mmol/L, P ＜ 0.05], TC was reduced 24% [(4 ± 1 ) mmol/L vs (6 ± 1 ) mmoL/L, P ＜ 0.01], LDL-C was reduced 34% [(3 ± 1 ) mmol/L vs (4 ± 1 ) mmol/L, P ＜ 0.01] and hs-CRP was significantly reduced [(2.3 ± 1.5 )mg/L vs (5.3 ± 2.9)mg/L, P ＜ 0.01]. CK increased lightly in two patients with atovastatin treatment and were in normal range in one month although the patients received atovastatin ( 10 mg/day) treatment. Compared to control group, TC, LDL-C, VLDL-C and hs-CRP were significantly reduced in treatment group. There was no significant difference in HDL-C, SBP, DBP, Cr and ALT. Conclusion Atovastatin can decrease hypersensitive C-reactive protein in hypertension patients with dyslipidemia.     

高血压患者颅底血流速度改变与内皮素、一氧化氮关系的探讨

目的　研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)与高血压患者脑血流改变的关系。方法　测定 5 4例高血压患者与 2 0例非高血压患者血浆ET及NO水平 ,同时测定经颅多普勒血流。结果　①高血压组的颅底动脉收缩期峰值流速 (VS)及脉动指数(PI)明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②高血压病人血浆NO与颅底动脉血流速度呈负相关 (P <0 .0 2 ) ,ET与颅底动脉血流速度呈正相关 (P <0 .0 1) ;③高血压组血浆NO水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,ET水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,中重度高血压组NO水平低于轻度高血压组 (P <0 .0 5 ) ,ET水平高于轻度高血压组 (P <0 .0 5 )。结论　血浆ET和NO水平在一定程度上反映了高血压及其血管内皮损伤的程度     

西格列汀对AGEs作用下系膜细胞自噬的影响

目的:探讨西格列汀对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)作用下系膜细胞细胞外基质和自噬相关蛋白表达的影响。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞,共分5组,分别为正常对照(control)组、AGE组和不同浓度(5、10和20μmol/L)西格列汀组。培养48 h后采用MTT法测定细胞活力,采用ELISA法检测细胞培养上清胶原蛋白Ⅳ(collagen IV,Col IV)含量的变化。采用Western blot检测自噬相关蛋白beclin-1、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、p-AMPK、p70S6K和p-p70S6K的蛋白水平。结果:与control组比较,AGEs可明显引起系膜细胞活力和Col IV表达增加,不同浓度的西格列汀均可明显抑制AGEs诱导的系膜细胞活力和Col IV表达的增加;与control组比较,AGEs可引起系膜细胞自噬相关蛋白beclin-1表达和AMPK磷酸化水平下降,p70S6K磷酸化水平增加;不同浓度的西格列汀均可促进系膜细胞自噬相关蛋白beclin-1表达及AMPK磷酸化,抑制p70S6K磷酸化,并呈一定的浓度依赖性。结论:西格列汀可能通过引起系膜细胞的自噬发挥肾脏保护作用。     

大鼠β_3肾上腺素能受体与左心室肥厚的关系

目的探讨大鼠β_3肾上腺素能受体(β_3受体)表达与左心室肥厚的关系。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(20只)和研究组(20只),研究组采用主动脉缩窄法建立压力负荷性心肌肥厚大鼠模型。两组分别于造模后4周、8周检测超声心动图指标、左心室质量指数及RT-PCR方法测定左心室β_3受体的mRNA表达。结果与假手术组比较,研究组大鼠造模后第4周左心室后壁舒张末期厚度(INPWTD)及室间隔舒张末期厚度(TVSTD)明显增加(P0.05),但左心室舒张末期内径(LVEDD)无明显变化(P0.05)。研究组大鼠造模后第8周与第4周比较,LVPWTD及IVSTD增加得更明显(P0.01),LVEDD显著缩小(P0.01)。造模后第4周、第8周研究组大鼠左心室质量指数均较假手术组显著增加(P0.01),且造模后第8周增加得更显著(P0.01)。假手术组造模后第4周、第8周大鼠左心室β_3受体mRNA表达之间比较差异无统计学意义[(0.595±0.052)比(0.602±0.050),P0.05]。研究组大鼠左心室β_3受体表达较假手术组明显升高(P0.01),造模后第8周较第4周升高的更显著[(1.240±0.036)比(1.182±0.029),P0.01]。无论假手术组还是研究组,左心室β_3受体mRNA表达与INMI均呈明显的正相关。结论大鼠肥厚左心室的β_3受体表达明显增加,且表达水平与左心室肥厚的程度相关。     

急性心肌梗死患者旦期测定N端脑钠肽前体的意义

目的研究急性心肌梗死患者早期N端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度及其与急性心肌梗死患者急性期心功能及其预后的关系。方法对25例初发的急性心肌梗死患者在24 h内及病程的第4周分别采血,测定患者血清NT-proBNP1及NT-proBNP2;根据患者心脏功能状况(Killip分级)分为两组:A组:Killip分级为Ⅰ级,B 组:Killip分级为Ⅱ～Ⅳ级,进行NT-proBNP浓度的比较。结果急性心肌梗死组早期的NT-proBNP浓度高于对照组,无明显心力衰竭的A组与对照组比较也得出类似的结果。有心力衰竭的心肌梗死患者与无明显心力衰竭的患者比较,其血清NT-proBNP1增高。死亡组与非死亡组的比较:死亡组患者有着较大的年龄和较高的NT- proBNP值。急性心肌梗死患者早期NT-proBNP浓度与其他变量的相关性研究:NT-proBNP与年龄、Killip分级呈正相关,与EF值呈负相关。结论急性心肌梗死患者早期血清NT-proBNP浓度与急性期心功能状态及预后密切相关,对急性心肌梗死患者测定其早期血清NT-proBNP浓度具有重要的临床意义。