血清25羟维生素D3与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的：探讨血清25OH维生素D3（25OHD3）水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,将患者分为糖尿病合并周围神经病变组（63例）和非糖尿病周围神经病变组（51例）,抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平,比较2组患者血清25OHD3水平,分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4％和41.2％,差异有统计学意义（P＜0.01）;糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组,分别为（40.1±12.7）nmol/L与（54.4±18.4）nmol/L,差异有统计学意义（P＜0.01）;25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）及糖尿病病程负相关（P值分别为0.01和0.044）。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素,25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。     

安徽地区绝经后妇女雌激素受体基因多态性与骨密度的相关性研究

目的探讨安徽地区绝经后妇女雌激素受体（ER）基因多态性的分布及其与骨密度的相关性。方法随机选择288名安徽合肥地区健康绝经后妇女，运用双能X线骨密度吸收法（DEXA）测定腰椎和股骨颈、大转子骨密度（BMD），并采用PCR-RFLP（聚合酶链反应-限制性片断长度多态性）法分析ER基因多态性，并分析其相关性。结果安徽地区绝经后妇女ER基因型分布频率PP（13．2％）、Pp（45．8％）、pp（40．9％），XX（5．21％）、Xx（31．6％）、xx（63．2％），联合PvuⅡ和XbaⅠ这两种基因型后得到：PPXX（5．6％），PPXx（3．8％），PPxx（6．3％），PpXX（1．4％），PpXx（23．3％），Ppxx（25％），ppxx（34．7％），未检测到ppXX及ppXx型。PvuⅡ多态性与绝经后妇女腰椎BMD相关，PP基因型腰椎BMD显著低于pp和Pp基因型（P〈0．05），ER基因P等位基因是一种有益于骨量的基因型。XbaⅠ多态性与绝经后妇女各部位BMD间无明显相关性（P〉0．05）。联合分析PvuⅡ和XbaⅠ多态性与绝经后妇女BMD相关性发现，有Px单倍型的妇女腰椎部位的BMD显著低于无此单倍型的妇女（P〈0．01）。结论ER基因PVuⅡ多态性与绝经后妇女腰椎BMD有相关性，PP基因型妇女腰椎BMD减低，而具有Px单倍型的ER基因可能对BMD有不利影响。     

甲状腺功能亢进症伴高钙血症一例

患者,女性,69岁。因“怕热、心慌、消瘦40余天”入院。患者40余天前开始出现怕热、心慌、多汗、消瘦等不适,起初未予重视。1个月前患者跌倒,在当地医院诊断为“左股骨颈骨折”,予以局部牵引治疗。近1个月来,患者出现乏力、纳差,自觉消瘦明显,体重降低约20公斤,行甲状腺功能检查示甲状腺功能亢进（简称甲亢）,收住我院。既往无其他疾病史和特殊用药史。     

某三甲医院756例门诊患者骨密度检测就诊现状

目的分析门诊疑诊骨质疏松症并行骨密度检测患者的就诊现状。方法选择2010年6月至2011年6月在扬州大学临床医学院门诊就诊、年龄>60岁、临床疑诊骨质疏松症并行骨密度检测的756例患者并进行就诊现状分析。结果 86.3%的患者来源于骨科、风湿科、疼痛科、内分泌科和老年医学科,分别占该时期进行骨密度测定患者的32.8%、17.1%、10.2%、20%和6.2%,其他科室同时行骨密度测定的患者占13.7%。结合该院同期各科>60岁的患者门诊就诊人次进行分析,门诊行骨密度测定患者分别为骨科0.8%、风湿科10%、疼痛科12%、内分泌科1.2%、老年医学科10%。在提交骨密度检测申请的医师中,主任医师、副主任医师、主治医师和住院医师分别占19%、46%、23%和12%。骨质疏松症诊断符合率为68%,骨量减少合并骨质疏松症诊断符合率为88%。756例患者中骨折者为10.1%、有骨折家族史者为17.5%、体重指数(BMI)<18.5kg/m2者占67%、骨痛者占23%。结论门诊疑诊骨质疏松症并行骨密度测定的患者主要来自骨科、风湿科、疼痛科、内分泌科及老年医学科,其中以疼痛科行骨密度检测率最高。进行骨密度检测者主要为有骨折病史、体形较瘦及骨痛的患者。对医务人员进行骨质疏松症知识更新有助于对该病的识别。     

血清25羟维生素D3水平与2型糖尿病大血管病变的关系研究

目的:探讨血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大血管病变的关系?方法:选取T2DM患者189例,按照有无大血管病变分为单纯T2DM组104例?T2DM合并大血管病变组85例,100例无糖尿病者为正常对照组?对每位患者进行临床资料收集,常规生化指标?血清25(OH)D3水平检测;根据25(OH)D3水平由高到低按三分位法将患者分为25(OH)D3高?中?低3组,比较3组患者动脉硬化的发生情况? 结果:单纯T2DM组和T2DM合并大血管病变组的血清25(OH)D3水平显著低于正常对照组(P < 0.05);T2DM合并大血管病变组患者血清25(OH)D3水平显著降低,与单纯T2DM组比较差异有统计学意义(P < 0.05);按25(OH)D3水平由高到低进行分组的3组患者的大动脉粥样硬化的患病率也逐渐升高,分别为:14.29%?25.40%和48.73%,25 (OH)D3低水平组患者的大动脉粥样硬化的患病率显著高于25(OH)D3中?高水平组患者,差异有统计学意义(P均 < 0.05)?结论:血清25(OH)D3水平与T2DM大血管病变发生呈明显负相关,血清25(OH)D3水平降低可能增加糖尿病大血管病变的风险?     

淋巴细胞性垂体炎1例并文献复习

患者,男,53岁,于2010年12月17日因乏力、纳差、消瘦3个月余而就诊。入院前3个月开始出现乏力、消瘦,体质量下降约8kg,伴有纳差、畏寒、嗜睡、性功能下降,偶有恶心、呕吐住院。既往体健,有高血压病史,口服氨氯地平5mg/d治疗,发病以来未服用药物,监测血压正常。     

扬州市高尿酸血症发病率及危险因素调查

尿酸是体内嘌呤代谢的终产物,既可来自体内,亦可来自食物中嘌呤的分解代谢。高尿酸血症(HUA)是嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少所致。血尿酸水平升高不仅可诱发痛风性关节炎、尿石症、尿酸性肾病,而且与脂质代谢紊乱、糖尿病、高血压、冠     

甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的观察甲钴胺联合胰激肽原酶对2型糖尿病患者周围神经病变症状的改善情况。方法选择2型糖尿病并发周围神经病变患者60例,随机分为两组:A组(单用甲钴胺组)30例,每日给与甲钴胺针剂静脉注射0.5 mg,连续2周,2周后予以甲钴胺0.5 mg口服每天3次,持续10周;B组(联合治疗组)30例,在前组的基础上加服胰激肽原酶240 U,每天3次,连续治疗12周。评估患者治疗前后神经症状改善的情况以及神经病变自觉症状问卷(TSS)评分的变化情况。结果治疗后两组患者神经症状及TSS评分均有明显好转,且B组优于A组。结论甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变有良好的效果。     

妊娠期暴发性1型糖尿病并死胎1例

暴发性1型糖尿病是1型糖尿病的一种新的亚型,其主要临床特点是起病特别迅猛,并且很快发生胰岛β细胞功能衰竭。其中,妊娠期妇女发生暴发性1型糖尿病在国外的文献报道中并不少见,而在国内鲜见相关报告,现报告本院2013年收治1例妊娠合并暴发性Ⅰ型糖尿病并发生死胎的病例。