噻托溴铵在COPD大鼠气道炎症中的作用

目的 探讨噻托溴铵对COPD气道炎症和气道阻力的影响.方法 30只大鼠随机分为3组,每组10只.正常对照组:正常饲养28 d;模型组:第1 d和第14 d气管内滴入脂多糖200μg,每日烟熏(第1 d和第14 d除外),共28 d;治疗组:与模型组相同的方法 建立COPD模型,并于每日烟熏前30 min雾化吸入噻托溴铵(生理盐水溶解,0.12 mmol/L,10 min)共28 d.大鼠处死前行肺功能测定;取左肺BALF进行细胞分类计数;肺组织HE染色行病理学评价;ELISA法测定BALF及血清IL-8和白三烯B4(LTB4)浓度.结果 ①模型组大鼠的气道阻力显著高于正常对照组,顺应性明显降低(P<0.01);治疗组大鼠气道阻力较模型组明显降低(P<0.01),顺应性明显增加(P<0.05).②模型组气道炎症加重,且出现明显肺气肿;治疗组也出现了炎症和肺气肿,但程度较轻.③模型组BALF中细胞总数、中性粒细胞比例明显升高;治疗组细胞总数、中性粒细胞比例较模型组明显降低.④模型组血清及BALF中IL-8和LTB4浓度均较正常对照组明显升高(P<0.01),治疗组与模型组比较IL-8和LTB4水平显著降低(P<0.01).结论 噻托溴铵可以减轻COPD大鼠的气道炎症,延缓肺功能恶化,这一作用可能是通过抑制炎症介质的释放来实现的.     

肺炎严重度指数和CURB-65评分对老年社区获得性肺炎预后评估的比较

以肺炎严重度指数（PSI）和CURB-65评分两种方法,评估218例老年社区获得性肺炎住院患者的临床资料,做两种评估方法的比较.按PSI评分标准,Ⅱ-Ⅴ级分别有20、82、105和11例,病死率分别为0.0%、1.2%、12.4%和5/11;按CURB-65评分标准,1-5分各有157、48、11、1和1例,病死率分别为1.3%、14.6%、8/11、1/1、1/1.两种方法均能有效预测预后,前者能综合判断患者的病情,但操作比较繁琐,而后者评估相对简单,但对老年患者病情易低估.     

补益理肺汤联合雾化吸入治疗老年支气管哮喘急性发作的效果及对肺功能的影响

目的探讨补益理肺汤联合雾化吸入治疗老年支气管哮喘(简称哮喘)急性发作的效果及对肺功能的影响。方法选取2014年3月—2016年3月收治的老年哮喘急性发作患者88例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各44例。对照组给予沙丁胺醇+布地奈德雾化吸入治疗,观察组在对照组基础上给予补益理肺汤治疗,以7d为1个用药疗程。用药2个疗程后评估疗效,记录哮鸣音、湿罗音、咳嗽症状消失时间,比较肺功能指标第1秒时间肺活量(FEV1)、第1秒时间肺活量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、呼出一氧化氮(FENO)变化,测定白细胞介素(IL-6、IL-8、IL-33)水平。结果观察组治疗有效率为93.18%(41/44),高于对照组的77.27%(34/44)(P 0.05);观察组哮鸣音、湿罗音、咳嗽消失时间短于对照组(P 0.05);观察组治疗后FEV1、FEV1/FVC高于对照组,FENO低于对照组(P 0.05);观察组治疗后IL-6、IL-8、IL-33水平低于对照组(P 0.05)。结论补益理肺汤联合雾化吸入治疗老年哮喘急性发作可降低气道炎性水平,明显改善肺功能,短时间内缓解临床症状。     

理气化瘀消鼾方治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征48例

目的:观察自拟理气化瘀消鼾方治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的临床疗效。方法:将96例OSAHS患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各48例。对照组患者给予健康生活指导,观察组在对照组基础上给予自拟理气化瘀消鼾方进行治疗。比较两组患者治疗前后嗜睡量表(ESS)评分、鼻阻塞症状评估量表(NOSE)评分,睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(MAI)、呼吸紊乱时最低氧饱和度(LSa O2)及炎性因子水平。结果:观察组治疗后ESS、NOSE评分及炎性因子水平低于本组治疗前,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05);对照组治疗后ESS、NOSE评分与治疗前比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。观察组治疗后AHI、MAI低于本组治疗前及对照组,LSa O2高于本组治疗前及对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05);对照组治疗后AHI、MAI、LSa O2与治疗前比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:自拟理气化瘀消鼾方可显著改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的嗜睡及鼻塞症状,改善患者的通气质量,其作用机制可能与降低患者血清炎性因子水平有关。     

噻托溴铵在治疗慢性阻塞性肺疾病中的非支气管扩张作用

慢性阻塞性肺疾病是一种以气流受限不完全可逆为特征的气道炎症性疾病.非神经源性的胆碱能系统在炎症的发生发展和气道重塑中发挥了重要作用.噻托溴铵作为一种新型的抗胆碱能药物,其作用不仅仅局限于扩张气道,它在调节气道炎症和重塑方面也起到了作用.     

低分子肝素对侵袭性肺曲霉病小鼠细胞因子的影响

目的 探讨低分子肝素(LWMH)对侵袭性肺曲霉病(IPA)小鼠血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10浓度的影响.方法 采用环磷酰胺免疫抑制和烟曲霉孢子悬液滴鼻法(1×106个孢子/小鼠)构建中性粒细胞减少的小鼠IPA模型.120只小鼠随机分为四组(n=30):正常对照组(以生理盐水代替环磷酰胺和烟曲霉孢子悬液)、IPA模型组、生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组.生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组在滴鼻后即给予1 000 IU/kg LWMH,背部皮下注射,qd×2 d;正常对照组与IPA模型组以等量生理盐水代替LWMH背部皮下注射.滴鼻后4、8、12、24、48 h每组各随机取6只小鼠取血及肺泡灌洗液,ELISA法检测各时点血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度.结果 IPA模型组与IPA+LWMH组小鼠接种烟曲霉孢子后血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度在数小时内即升高至较高水平;IPA+LWMH组较IPA模型组TNF-α和IL-1β浓度显著升高(P<0.05或P<0.01),而IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05);生理盐水+LWMH组与正常对照组这三种细胞因子浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 LWMH能显著提高IPA小鼠血浆及肺泡灌洗液中的TNF-α和IL-1β浓度.     

医院获得性肺炎患者基础疾病及病原学分析

目的了解内科住院病人中医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia HAP)的基础疾病、病原学分布及药物敏感特点,指导临床工作,改善患者预后。方法回顾性研究2012年1月~2012年12月之间192例内科HAP患者的临床资料。结果 HAP患者均存在1种或多种基础疾病,其中以脑血管意外、2型糖尿病、心肺疾病、营养不良、恶性肿瘤及慢性肾功能不全为主。病原学以G-菌常见,常见G-菌对β内酰胺酶抑制剂复合物、碳青酶烯类、氨基糖苷类及喹诺酮类较敏感,部分菌株出现了多药耐药。G+菌主要为金黄色葡萄球菌,70%为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),MRSA对万古霉素、利奈唑胺、呋喃妥因敏感。结论 HAP病原菌以G-为主,出现了耐多药菌株,对HAP的高危患者应予以重点关注,并采取相应的防治措施,及早监测,根据本医疗机构致病菌情况进行治疗,控制耐药菌的传播,改善患者预后。     

社区干预规范化家庭无创正压通气治疗对慢性阻塞性肺疾病患者的疗效影响

目的 探讨社区干预规范化家庭无创正压通气(NPPV)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生理指标、生活质量及预后的影响.方法 将54例COPD患者按是否使用呼吸机分为氧疗组(30例,低流量吸氧:1～2 L/min,＞10 h/d)和呼吸机组(24例,在常规治疗基础上给予NPPV).两组观察1年,比较血氧饱和度(SO2)、心率、6分钟步行距离(6MWD)、COPD评估测试评分(CATS)、呼吸困难指数(MRC)、症状评分、住院率及住院时间.结果 呼吸机组1年内CATS、症状评分均明显低于氧疗组(P＜0.05),两组SO2、心率、6MWD、MRC比较差异无统计学意义(P＞0.05).呼吸机组住院率为62.5％(15/24)、住院时间为(14.9±4.2)d,氧疗组分别为70.0％(21/30)、(21.9±12.8)d,两组住院率比较差异无统计学意义(P＞0.05),但呼吸机组住院时间明显短于氧疗组(P＜0.05).结论 社区干预规范化家庭NPPV可以降低COPD患者CATS、症状评分,缩短住院时间,未明显改善患者的SO2、心率、MRC及住院率.     

免疫抑制剂对小鼠肺泡巨噬细胞抗曲霉感染相关受体mRNA表达的影响

目的 探讨免疫抑制剂对小鼠肺泡巨噬细胞抗曲霉感染相关受体mRNA表达的影响.方法 30只昆明小鼠随机分为2组:正常对照组(6只)和免疫抑制组(24只,环磷酰胺150 mg/kg腹腔注射).免疫抑制组小鼠注射环磷酰胺后4 h、8 h、16 h及24 h,分别随机取6只进行支气管肺泡灌洗,收集肺泡巨噬细胞.正常对照组小鼠注射生理盐水24 h后处死,收集肺泡巨噬细胞.使用逆转录-聚合酶链反应检测小鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体2(TLR2)、TLR4、树突状细胞相关C型凝集素1(Dectine-1)mRNA表达变化.结果 与正常对照组比较,腹腔注射环磷酰胺4 h后,TLR2 mRNA表达即出现显著下降(P＜0.01);在腹腔注射环磷酰胺8 h后TLR4 mRNA表达出现显著下降(P＜0.01);Dectine-1 mRNA在腹腔注射环磷酰胺后无明显变化.结论 免疫抑制剂环磷酰胺能够下调肺泡巨噬细胞抗曲霉感染相关受体TRL2和TLR4 mRNA的表达,对Dectine-1 mRNA的表达未见明显影响.     

侵袭性肺曲霉病小鼠的凝血功能异常及低分子肝素的治疗作用

目的探讨侵袭性肺曲霉病（IPA）小鼠的凝血功能异常及低分子肝素的治疗作用。方法采用环磷酰胺免疫抑制、烟曲霉孢子悬液滴鼻法构建中性粒细胞减少小鼠IPA模型。（1）凝血功能测定：72只小鼠随机分为正常免疫非接种组（A组）、正常免疫接种组（B组）、免疫抑制非接种组（C组）、模型组（D组）,每组18只。烟曲霉孢子接种量为1.5×10^5个孢子/小鼠,接种后每24 h每组随机取6只小鼠进行出血时间、凝血时间、血小板计数及抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性测定,共3次。（2）低分子肝素对IPA小鼠生存时间的影响：118只IPA模型小鼠随机分为模型对照组（E组,n=29）、低分子肝素治疗组（F组,n=30,1 000 IU/kg,背部皮下注射,qd×7 d）、两性霉素B治疗组（G组,n=29,1 mg/kg,腹腔注射,qd×7 d）、低分子肝素加两性霉素B治疗组（H组,n=30）。治疗均从接种后24 h开始。烟曲霉孢子接种量为6×10^5个孢子/小鼠。接种孢子后每天观察生存情况1次,至21 d。结果D组接种烟曲霉孢子后24 h即出现血浆AT-Ⅲ活性降低;48 h后出、凝血时间缩短,血浆AT-Ⅲ活性较24 h时降低;72 h后出现明显的血小板减少,出血时间进一步缩短,凝血时间较48 h延长,但仍低于正常,血浆AT-Ⅲ活性进一步降低;上述各指标变化D组与同时间点其他各组比较均有显著性差异（P〈0.01）,在各时间点A组、B组及C组之间比较均无显著性差异（P均〉0.05）。生存分析结果表明,单独应用低分子肝素未提高IPA小鼠21 d存活率,亦未延长平均生存时间（F组与E组比较,P〉0.05）。联合应用低分子肝素与两性霉素B疗效优于单独应用两性霉素B（G组与E组及F组比较,P均〈0.05;H组与E组及F组比较,P均〈0.01;H组与G组比较,P〈0.05）。结论小鼠发生IPA后可出现凝血功能紊乱,血浆AT-Ⅲ活性可以作为IPA出现凝血功能紊乱的早期监测指标。与单独应用两性霉素B?