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目的 探讨氢吗啡酮预处理对肝缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及对核因子E2相关因子(Nrf)2/谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4介导的铁死亡途径的影响。方法 取SD大鼠建立大鼠肝IRI模型,分为假手术组、模型组、氢吗啡酮预处理组、去铁胺组、Nrf2抑制剂组、氢吗啡酮预处理+Nrf2抑制剂组,每组15只。各组干预结束后,取肝下腔静脉血,检测肝功能指标-谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;取肝组织标本,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;普鲁士蓝染色观察铁沉积量;试剂盒法检测铁死亡相关因子丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、谷胱甘肽(GSH)、GPX4水平;Western印迹法检测Nrf2、GPX4、铁死亡主要标志物环氧合酶(COX)-2、前列腺素内过氧化物合酶(PTGS)2、转铁蛋白受体(TfR)表达水平。人肝细胞(HL-7702)在无糖、无氧条件下培养,构建IRI模型。HL-7702细胞随机分成对照组、模型组、氢吗啡酮预处理组、氢吗啡酮预处理组+Nrf2抑制剂组和氢吗啡酮预处理+铁死亡诱导剂组。CCK-8和流式细胞术分... 相似文献
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目的进一步探讨冷觉过敏形成的机制。方法观察组为30例关节炎(弗氏佐剂制模)大鼠,对照组为30只正常大鼠。分别于制模前及制模后1、4、7、10、14 d每组各取6只大鼠测定行为学相关指标(抬爪次数、热痛敏分数、机械痛敏阈值);测定后处死大鼠取腰5背根神经节(DRG),免疫组化法测定冷觉感受器受体M8(TRPM8)表达。结果观察组制模后各时点抬爪次数、热痛敏分数高于制模前及对照组,机械痛敏阈值低于制模前及对照组,P均〈0.05。随着时间的推移,观察组DRG的TRPM8表达上调,第7天TRPM8表达水平达高峰。对照组TR-PM8表达无明显变化。结论DRG内TRPM8可能参与冷觉过敏的形成。 相似文献
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