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扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞ERKs/MAPKs通路的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)辐射损伤HaCaT细胞的作用及对细胞外调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶(ERKs/MAPKs)通路的影响.方法 建立UVB(20 mJ/cm2)对体外培养的HaCaT细胞辐射损伤的病理模型,实验分为对照组、模型组、UVB+5.69 mmol/L PCF组、UVB+2.84 mmol/L PCF组、UVB+1.42 mmol/L PCF组和UVB+5.69 mmol/L维生素C组.琼脂糖凝胶电泳观察各组不加入或分别加入Caspase-3抑制剂(DEVD-FMK)、ERKs通路抑制剂(PD98059)后的细胞凋亡情况;Western blot检测ERKs、MEKs磷酸化与非磷酸化的活性.结果 PCF能剂量依赖性地减少UVB所致的HaCaT细胞DNA片段的出现;预先应用ERKs通路抑制剂可使DNA片段增加;预先应用Caspase-3抑制剂使DNA片段减少;PCF还能提高磷酸化ERKs、MEKs的活性,但不影响总的ERKs、MEKs的含量.结论 PCF能抑制UVB辐射诱导的细胞凋亡,对UVB辐射损伤的细胞具有保护作用.其作用通过调节ERKs/MAPKs的信号通路和Caspase级联反应实现. 相似文献
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目的 研究冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用。方法 结扎犬冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型;2h后,通过心肌梗死指数、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、a-羟丁酸脱氢酸酶(HBDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)、病理学染色等指标,观察冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用。结果 冠心舒大、中、小剂量组均能够明显降低心肌梗死面积,降低CK、CK-MB,改善心肌坏死程度。结论 冠心舒对急性心肌梗死有明显保护作用。 相似文献
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枳实提取物对实验性糖尿病小鼠肝脏抗氧化防御功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究枳实提取物对试验性糖尿病小鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法用高、中、低剂量的枳实提取物治疗糖尿病小鼠5周后,观察其一般状况、肝脏的抗氧化能力及肝脏组织形态学变化。结果枳实提取物治疗组,与糖尿病模型组比较,血糖水平显著降低(P<0.05),谷胱甘肽含量(GSH)显著增加(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶活性、丙二醛和NO含量显著降低(P<0.01),超过氧化物歧化酶活性有所增加。光镜下枳实提取物治疗组肝组织细胞损伤较糖尿病组降低。结论枳实提取物具有增强肝脏的抗氧化能力,降低肝细胞损伤作用。 相似文献
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目的:探讨巴戟天寡糖(MOO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)心功能的影响.方法:将48只Wistar大鼠随机分为假结扎组、IRI模型组、阳性对照组和MOO高、中,低剂量组,每组8只.阳性对照组给予地奥心血康0.7 g/kg,MOO 3个剂量组分别给予2.8、1.4及0.7 g/kg的MOO灌胃,假手术组和模型组按10 mL/kg给予蒸馏水灌胃,均1次/d,共7 d.末次给药1 h后,除假结扎组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min.观察心功能、心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及肌酸激酶(CK)等的变化.结果:6组大鼠左室收缩压、左室舒张期末压、左室内压最大变化速率及心肌酶谱比较差异均有统计学意义(P均<0.001).与模型组相比,MOO各剂量组心功能均明湿改善,心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性升高,而CK含量则降低(P<0.001).结论:MOO有预防心肌IRI作用,其机制主要与防止钙超载有关. 相似文献
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糖尿病小鼠模型的组织氧化应激研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨糖尿病小鼠模型组织氧化应激. [方法]给雄性昆明种小鼠喂养常规饮食一周后随机分成两组,其中一组经小剂量链脲佐菌素(STZ)注射后诱导成糖尿病小鼠,糖尿病组饲喂高脂饮食,4周后测量两组小鼠末期肝、肾、心、肺组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),抗氧化酶(SOD,GPx,CAT)以及一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)、脏器系数. [结果]试验结束时,糖尿病组小鼠一般情况较差,与正常组比较,体重显著降低(P<0.01),肝、肾、肺脏器指数显著升高(P<0.01);糖尿病组肝脏组织中MDA含量、GPx活性(P<0.01)显著高子正常组.SOD、CAT、 NOS活性、GSH含量显著低于正常组(P<0.01).糖尿病组小鼠肾脏组织中,GPx、SOD活性、MDA、NO含量显著高于正常组(P<0.01);NOS、CAT活性、GSH含量显著低于正常组(P<0.01).糖尿病组小鼠心脏组织中GPx活性、MDA含量显著高于正常组(P<0.01);SOD活性、GSH含量显著低于正常组(P<0.01).糖尿病组小鼠肺组织中SOD、GPx活性显著高于正常组(P<0.01);CAT活性、NO、GSH含量显著低于正常组(P<0.05).[结论]本研究表明糖尿病小鼠组织存在氧化应激. 相似文献
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