排序方式: 共有100条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的观察中国人单基因突变糖尿病与2型糖尿病间糖、脂代谢指标的差异。方法选择22例(女15例,男7例)携带线粒体tRNA~(Leu(UUR))3243A→G基因突变的糖尿病患者(MDM组)以及13例(女7例,男6例)携带HNF-1α(MODY3组)或HNF-1β基因突变(MODY5组)的糖尿病患者,分别与151例(女80例,男71例)2型糖尿病患者(T2DM组)比较病程、体脂参数和空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、C肽(FCP)以及稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型评估胰岛B细胞功能(HOMA-B)。另外比较11例糖耐量正常线粒体基因突变携带者[tRNA( )组]与82例无此突变的正常糖耐量者[tRNA(-)组]的糖脂代谢指标。结果MDM组的体重指数、腰臀比、HOMA-IR、HOMA-B及FINS均明显低于T2DM组(P值均<0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05)。MODY3组与T2DM组间仅HDL-C的差异有统计学意义(P<0.05)。tRNA( )与tRNA(-)组间糖、脂代谢指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论与2型糖尿病相比,单基因突变糖尿病发病较早、体形偏瘦、胰岛细胞分泌功能明显降低。 相似文献
2.
目的 研究COOK宫颈球囊联合催产素在高危孕妇引产中应用的效果、安全性等。方法 选择2018年1月—2020年2月菏泽市牡丹人民医院接诊的高危孕妇引产产妇102例为研究对象,按照随机数字法分成两组;对照组产妇给予催产素,研究组联合COOK宫颈球囊;比较两组治疗效果、临床情况及并发症发生率。结果 研究组高危产妇促宫颈成熟有效率为94.12%,高于对照组84.31%,差异有统计学意义(P <0.05)。研究组剖宫产率、产后出血率均低于对照组(P <0.05),用药次数少于对照组(P<0.05),总产程显著短于对照组(P <0.05)。研究组并发症发生率为9.80%,低于对照组27.45%,差异有统计学意义(P <0.05)。研究组干预后宫颈评分改善差值显著高于对照组(P <0.05)。结论 高危孕妇引产,临床应用COOK宫颈球囊联合催产素,临床效果显著,能降低剖宫产发生率,临床并发症显著降低,新生儿及产妇安全显著提高。 相似文献
3.
目的 探讨果酸联合强脉冲光(IPL)治疗轻中度痤疮疗效及安全性.方法 随机将90例轻中度痤疮患者分为果酸组、IPL组及联合治疗组,每组30例,联合治疗组交替使用果酸及IPL治疗共4次,果酸组或IPL组单独使用果酸或IPL治疗各4次,疗程结束后4周观察疗效及患者满意度评价.结果 果酸组有效率为63.3%,IPL组患者有效率为56.7%,联合治疗组有效率为90.0%,组间差异比较均有统计学意义(x2=7.37,8.1,P<0.05);联合治疗组与果酸组及IPL组对疗效满意度比较,差异有统计学意义(x2=5.52及5.14,P<0.05).结论 果酸联合强脉冲光治疗轻中度痤疮安全高效、满意度高. 相似文献
4.
目的 评价非色素性小汗腺汗孔瘤的皮肤镜特征以及组织病理学特征。方法 回顾性分析17例组织病理诊断明确的非色素性小汗腺汗孔瘤患者临床资料,分析其皮肤镜及组织病理特征。结果 非色素性小汗腺汗孔瘤的皮肤镜下特征包括血管结构、红色球状结构及白色无结构区。11例(64.7%)患者可见血管结构,2例(11.8%)患者表现为多形态血管模式,9例(52.9%)患者表现为单形态血管模式。16例(94.1%)患者可见红色球状结构;17例(100%)患者均可见白色无结构区;7例(41.2%)表面有糜烂,17例(100%)可见鳞屑。结论 血管结构、红色球状结构及白色无结构区是非色素性小汗腺汗孔瘤的常见皮肤镜特征,有助于提高临床诊断率。 相似文献
5.
妊娠合并格林-巴利综合征4例报告万慧江西医学院一附院神经科南昌330006妊娠同时出现格林-巴利综合征(Guiuain-BarreSyndrome.简称GBS)临床较为少见。现将我们遇到的4例病人(占同期GBS的6%)报告如下。1临床资料例1,女,3... 相似文献
6.
7.
目的 探讨情景式健康教育在初产妇母乳喂养知识与技能培训中的有效性.方法 将120例初产妇按随机数字表法分为观察组与对照组各60例,对照组采用传统模式对初产妇进行母乳喂养健康教育,观察组进行情景式健康教育,比较两组健康教育的效果.结果 观察组初产妇母乳喂养知识、技能掌握及实践能力显著优于对照组(均P<0.01);产妇对健康教育效果的满意度显著优于对照组(P<0.01).结论 情景式健康教育可促进初产妇母乳喂养知识与技能的掌握,提高其实践能力;提高患者满意度,促进护患和谐. 相似文献
8.
目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂 (GM1 )对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型(4VO) ,测定观察假手术组 (对照组 )、脑缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水处理组、GM1 处理组脑海马组织线粒体钙 (MCa)、钙调素(Ca M)含量改变 ,以及缺血 30 min再灌注 4 d脑海马 CA1 区普通病理和超微病理改变。结果 脑缺血 30 min再灌注 60 min海马组织MCa、Ca M含量显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,脑缺血 30 min再灌注 4d海马 CA1 区神经元呈现严重缺血、坏死病理改变 ,GM1 处理后则上述结果明显好转。结论 GM1 对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
9.
临床资料 患者男性,17岁,因"四肢无力伴二便障碍3 d"于2007年7月7日入院.患者3 d前感觉左下肢无力,数小时后右下肢出现无力症状,双下肢无力症状24 h内逐渐进展至不能行走.双下肢痛刺激反应减弱,小便费力,大便未解.第2天出现双上肢无力,感胸腹部束带感,小便潴留.病程中无呼吸费力、声音嘶哑、饮水反呛等.近期无疫苗接种史,无特殊药物食物史,无炎症感染史.既往患甲状腺功能亢进症2年,一直服用丙基硫氧嘧啶100 mg/d,未监测甲状腺激素水平.体检:意识清楚,双眼稍突,甲状腺质地较硬,Ⅲ度肿大.脑神经检查正常,双上肢近端肌力V-级,远端肌力Ⅳ级,左下肢肌力Ⅰ级,右下肢肌力Ⅲ级,双下肢腱反射未引出,四肢肌张力正常,双侧Babinski征阳性,胸3以下感觉减退,颈软,Kernig征阴性. 相似文献
10.
<正>铜(Cu)是人体必须的微量元素,在线粒体呼吸、抗氧化防御和生物复合物合成等多种细胞生命过程中发挥重要辅助功能[1]。然而,生理条件下细胞内Cu浓度较低,Cu浓度小幅度升高可能引起细胞毒性,甚至导致细胞死亡[2]。细胞内铜的摄取、分布和消除等过程受到机体严格调控。基因突变导致Cu过量累积与多种致命性疾病的发生密切相关。因此,充分理解细胞内Cu积累和代谢机制对于疾病的治疗至关重要[3]。铜死亡是一种由Cu2+过度蓄积引发的细胞调控性死亡方式,不同于细胞凋亡、铁死亡和坏死[4]。铜死亡发生的过程如下:细胞内的Cu2+靶向结合三羧酸循环中的脂酰化成分-铜结合脂酰化成分聚集-铁硫蛋白簇继发性下降-蛋白毒性应激并最终导致细胞死亡。 相似文献