环氧酶-2抑制剂对关节炎大鼠小肠黏膜的影响

目的 探讨环氧酶-2抑制剂对关节炎大鼠小肠黏膜的影响。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、造模对照组、空白给药组和造模给药组,造模对照组、造模给药组给予弗氏完全佐剂右后足跖注射,空白对照组、空白给药组注射等量生理盐水。1周后造模给药组、空白给药组给予选择性环氧酶-2抑制剂塞来昔布（溶于1%甲基纤维素）灌胃28 d,空白对照组、造模对照组给予等量溶剂。处死大鼠后观察小肠黏膜大体损伤、病理评分,酶联免疫吸附试验检测末段小肠前列腺素浓度。结果 造模对照组与造模给药组模型复制第7天的足周径比较,差异无统计学意义（P>0.05）,但两组分别与空白对照组和空白给药组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,空白对照组与空白给药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。空白对照组与造模对照组小肠黏膜损伤面积比较,差异有统计学意义（P <0.05）,空白给药组与空白对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。造模对照组、空白给药组和造模给药组组间小肠黏膜病理评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）,且空白对照组与其他3组比较,差异有统计学意义（P &...     

内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动异常

目的探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动的特点。方法实验分对照组和模型组,模型组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。2周后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期移行性综合肌电IMC的周期、Ⅲ期持续时间、快波和慢波的波动频率及平均最大振幅,记录结肠收缩波数目及收缩波指数。结果模型组消化间期复合肌电的周期延长(P<0·01),Ⅲ期持续时间延长(P<0·01),快波的波动率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。慢波的波动频率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。收缩波数目增加(P<0·05),收缩波指数增大(P<0·05)。结论内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动有明显异常。     

皮质激素治疗嗜酸性食管炎的疗效及安全性系统评价

目的 系统评价皮质激素治疗嗜酸性食管炎的疗效和安全性.方法 用计算机检索Medline(1966年1月-2008年1月)、荷兰医学文摘数据库(the excerpta medica database,EMBASE)(1977年1月-2008年1月)、Cochrane图书馆系统评价资料库(Cochrane database of systematic review,CDSR)(2008年第4期)、Cochrane临床对照试验中心注册数据库(2008年第4期)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)(1978年1月-2008年1月)和中国期刊全文数据库(CNKI)(1979年1月-2008年1月).以"皮质激素"及"强的松"、"地塞米松"、"氟替卡松"等皮质激素名称作为主题词、自由词,检索皮质激素治疗嗜酸性食管炎的随机对照试验,对符合纳入标准的临床研究进行Meta分析.结果 共纳入1篇随机对照研究,Jadad改良法评分＞5分,为高质量文献.此研究包括36例嗜酸性食管炎患者,将患者随机分为治疗组(21例)和对照组(15例),分别给予丙酸氟替卡松和安慰剂.发现治疗组治疗后患者组织学缓解率较对照组显著增加,食管远端的食管沟槽数、食管近端及远端食管黏膜嗜酸粒细胞分层现象、食管近端及远端的上皮增生均较对照组显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组患者呕吐症状较对照组显著改善,差异有统计学意义(67%与27%,P=0.04).结论 现有的临床研究证据显示,与对照组比较,皮质激素治疗嗜酸性食管炎,具有缓解组织学,改善临床症状、内镜下表现及黏膜上皮增生的疗效;且安全性好.     

氯吡格雷对小鼠小肠黏膜的损伤及其机制研究

目的 初探氯吡格雷对小鼠小肠黏膜的损伤及可能的机制。方法 20 只无特定病原体（SPF）级 BALB/c 雄性小鼠,随机分为2 组：空白对照组、氯吡格雷组,空白对照组灌服生理盐水,氯吡格雷组灌服氯吡 格雷,2 周后处死小鼠,观察小鼠小肠黏膜大体变化及组织学变化,免疫组织化学（简称免疫组化）法检测小 肠黏膜组织中Occludin 蛋白的表达情况。结果 氯吡格雷组小鼠小肠黏膜大体损伤、组织病理学损伤高于空 白对照组（P <0.05）;免疫组化测得氯吡格雷组小鼠小肠黏膜Occludin 蛋白表达低于空白对照组（P <0.05）。 结论 氯吡格雷可造成小鼠小肠黏膜损伤;可能通过降低Occludin 蛋白表达造成小肠黏膜损伤。     

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响

目的 探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果 与空白对照组比较,关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较,关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节...     

幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏膜炎症的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症因子的影响。方法选取25只8周Wistar大鼠,随机分为COPD+Hp组11只,COPD组11只,空白对照组3只。采用NaHCO3联合Hp复制Hp感染大鼠模型。香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖方法复制COPD大鼠模型。模型复制后4周,收集COPD+Hp组、COPD组大鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用酶联免疫吸附试验测定大鼠BALF的炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 COPD组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（51.20±14.13）、（103.33±15.36）和（150.40±19.82） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（87.51±7.66）、（188.73±6.83）和（227.78±33.16） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于COPD组（P <0.05）。结论 Hp可导致COPD大鼠气道炎症因子水平升高...     

肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP表达的研究

目的制备内脏高敏感大鼠模型，研究5-HT和CGRP在内脏刺激信号传入过程中的作用。观察中药肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠的作用机制。方法SD大鼠30只，随机分为对照组、模型组和治疗组，模型组和治疗组给予鸡卵清白蛋白腹腔注射制备内脏高敏感大鼠，对照组腹腔注射生理盐水。造模2周后模型组和对照组予生理盐水、治疗组予肠炎宁糖浆灌胃4周，进行5-HT和CGRP免疫组化染色并作定量分析。结果造模2周后行内脏敏感性评估，大鼠腹璧撤离反射为3分时所需的注水量，模型组较对照组明显减少（P〈0．05）。治疗4周后，模型组较对照组、治疗组明显减少（P〈0．05）。免疫组化结果：与对照组、治疗组相比，模型组脊髓后角5-HT和CGRP阳性神经纤维和神经元PI值显著增高。结论内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP表达上调，说明5-HT和CGRP在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用。肠炎宁糖浆可下调内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP。     

酒精性肝炎诊治进展

酒精性肝炎(AH)是酒精性肝病(ALD)类型之一,发病比例较高。其中的重症酒精性肝炎(SAH)属AH的特殊表达类型,其病情险恶,病死率高,现有疗效不佳。现国际上对其尚未有明确诊断标准,除戒酒与营养支持是明确治疗手段外,在众多药物中,常用糖皮质激素(CS)和己酮可可碱(PTX)等来治疗AH,另外一些新型靶点药物的上市对于AH疗效提供了更广阔的研究方向。目前由于AH发病机制尚不完全清楚,因此缺少较为有效治疗的方法,上述药物疗效存在很大争议,这还需要更进一步深入研究和发展。