中医综合疗法在反流性食管炎治疗中的应用

反流性食管炎(RE)是临床中常见的消化系统疾病,近年来其发病率有明显升高的趋势.与西医相比,中医药在防治RE方面具有明显优势.结合导师袁红霞教授20余年来应用中医药治疗RE的临床经验,介绍中医综合疗法在RE中的临床应用.     

鳖甲煎丸对慢性乙型肝炎早期肝硬化患者肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2的影响

目的:观察鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎早期肝硬化的临床疗效及其对肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和基质金属蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)的影响。方法:将80例慢性乙型肝炎早期肝硬化患者纳入研究,随机分为对照组及观察组,各40例。2组患者均接受多烯磷脂酰胆碱胶囊改善肝功能、恩替卡韦抗病毒治疗,观察组在对照组治疗方案基础上加用鳖甲煎丸,2组均接受为期12周的治疗疗程,治疗结束后比较2组患者肝功能、肝纤维化指标、肝脏彩超结果以及外周血清TNF-α和MMP-2浓度变化。结果:1)治疗后2组患者肝功能、肝纤维化指标、肝脏彩超结果均较治疗前有所改善,其中观察组改善幅度较对照组明显,差异均有统计学意义(P0.05);(2)治疗后2组患者外周血清TNF-α和MMP-2水平均较治疗前下降,其中观察组下降趋势较对照组明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:鳖甲煎丸可明显改善慢性乙型肝炎早期肝硬化患者病情,其作用机制可能与下调外周血清TNF-α和MMP-2水平有关。     

视皮层的可塑性与神经营养素

不同哺乳动物的视觉系统之间虽然存在有解剖学上的差异,但是其总体框架是十分相似的.以灵长类动物为例,自视网膜节细胞发出的轴突形成视神经,经视交叉后分成两束,分别终止于同侧和对侧的外侧膝状核.外侧膝状核内细胞群的轴突通过视放射,又投射到同侧大脑视皮层的特定部位-视区Ⅰ.与视区Ⅰ相邻的视区Ⅱ和Ⅲ从视区Ⅰ接收输入,建立起皮层内连接.在外侧膝状核中,源自左右两眼节细胞的轴突是严格分开的,分别终止于核中的不同部位,形成一系列单眼特异的层次.这种左右眼分离的现象在视皮层的水平上仍然存在,表现为由一只眼或另一只眼所优势支配或给予更强影响的皮层神经元紧紧地聚在一起,形成左眼和右眼相间排列的优势柱.在哺乳动物出生前,视觉通路的发育依赖于正常的视觉经验[1].若人为改变动物的视觉经验,其视觉系统则表现出一定的可塑性.     

过继免疫联合扶正固本疗法对肿瘤患者肿瘤标志物的影响

目的评价CIK细胞过继免疫联合中医扶正固本疗法对中晚期恶性肿瘤患者肿瘤标志物的影响。方法随机将入组患者分为免疫组30例、中医组30例及联合组70例,分别给予CIK细胞过继免疫治疗、中医扶正固本治疗及二者联合治疗,疗程均为3个月。观察治疗前后肿瘤大小、生存质量评分、肿瘤标志物水平及相关安全性指标。结果在治疗前后短期疗效、生存质量评分及癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、癌抗原125(CA125)改善方面,联合组较之免疫组及中医组均显示出更好的疗效,其差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。三组患者治疗前后安全性指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CIK细胞过继免疫与中医扶正固本疗法相结合,能够更加有效地降低肿瘤患者肿瘤标志物水平,发挥协同治疗效应,在抑制和杀灭肿瘤细胞方面具有更强的作用。     

单眼视觉剥夺大鼠视皮质基因表达差异的研究

本实验利用差异显示反转录ＰＣＲ（ＤＤＲＴ－ＰＣＲ）技术分析单眼视觉剥夺大鼠左、右侧视皮质基因差异表达情况，并通过反Northern杂交去除假阳性筛选差异表达基因片段，最终获得３个差异表达基因片段。通过克隆、测序和同源性比较发现，其中一个片段５'端的１６６个碱基与人ＫＩＡＡ０５４１蛋白的mRNA编码区的１６６bp区段的８３％的同源性。本研究表明单眼视沉剥夺导致视皮质基因表达的改变。     

《伤寒论》第12条“阳浮而阴弱”之我见

关于《伤寒论》第12条中＂阳浮而阴弱＂的含义,历代伤寒注家见解不一。其不同观点大致可归纳为三种：一为＂病机说＂,其余两种为＂言脉说＂,一种指脉象轻按浮而重按弱,另一种指脉象寸浮而尺弱。本文通过对《伤寒论》相关条文的研究以及旁征《难经》、《金匮要略》的相关内容,证实＂寸浮而尺弱＂论相较更为合理。     

从桂枝汤推测经方之剂量

经方剂量一直是悬而未决的问题,通过对桂枝汤药物组成及组方思想的分析,推测在桂枝汤方中可能暗含的药物剂量关系,从而推测经方剂量,并通过药物实测法得出了经方剂量与现代剂量之间的折算值。     

肝癌细胞中抑制Galectin-3基因表达对细胞增殖及侵袭能力的影响及机制研究

目的 探讨Galectin-3基因在肝癌细胞中的表达及抑制其表达对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及机制。 方法 RT-PCR检测人肝癌细胞MHCC-97H、HepG2、SMCC-7721及人正常肝细胞HL-7702中Galectin-3基因的mRNA表达;Control、NC-siRNA、Galectin-3-siRNA转染HepG2细胞,48 h后Western blot检测各组细胞中Galectin-3、MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1的蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和侵袭能力。 结果 MHCC-97H、HepG2、SMCC-7721细胞中Galectin-3的mRNA表达均显著高于正常肝细胞HL-7702中的Galectin-3的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.01),Galectin-3在HepG2细胞中的表达最高,选择作为后续的研究对象;转染siRNA后能显著抑制Galectin-3基因的表达;Galectin-3-siRNA组细胞存活率、细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达均低于对照组和NC-siRNA组,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论 抑制肝癌细胞中Galectin-3基因表达能显著降低癌细胞的增殖及侵袭能力,其机制与Notch1信号通路的调控有关。     

p75神经营养素受体介导的信号传递

p75神经营养素受体(p75~(NTR))除可增强神经营养素与Trks受体作用外,还可与神经营养素结合启动另外的信号传递通路。首先,活化的p75~(NTR)可激活胞内的转录因子NF-κB;其次,p75~(NTR)与神经营养素结合,可促进神经细胞内鞘磷脂的水解、神经酰胺的释放,导致细胞程序性死亡。此外,p75~(NTR)还表现出对配体的选择性,而且它与Trks之间存在着相互作用的关系。