大豆提取物染料木黄酮对前列腺癌的影响

大豆提取物染料木黄酮可能是前列腺癌发病的重要影响因素之一；对前列腺癌的多个细胞系具有明确的抑制作用，其抑制机制可能是阻滞细胞周期于Ｇ２－Ｍ期，亦可能是影响了雄激素作用，或抑制了５α－还原酶，现研究集中于动物模型实验以进一步证实其对前列腺癌的作用。     

八种人类肿瘤细胞系IL－6基因表达的研究

采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交方法检测了八种人类肿瘤细胞系ＩＬ－６基因转录产物的表达，并用依赖ＩＬ－６的ＭＨ６０．ＢＳＦ２细胞增殖ＭＴＴ染色法检测其中５种细胞系培养上清液中ＩＬ－６活性水平；结果发现，八种细胞系中有七种ＩＬ－６基因为阳性表达，其中５种细胞系培养上清液中有不同水平的ＩＬ－６活性。以上结果可为进一步研究提供依据     

卡介苗对膀胱癌细胞的粘附作用及其对白细胞介素－6活性的影响

作者观察了体外培养条件下卡介苗（ＢＣＧ）对膀胱癌细胞株ＥＪ的粘附作用及纤粘连蛋白（ＦＮ）对ＢＣＧ粘附作用的影响。结果表明ＢＣＧ对ＥＪ细胞株具有较强的粘附作用，最大粘附率出现于培养后第４８小时；纤粘连蛋白可促进ＢＣＧ的粘附，将最大粘附率从６１．２４％提高至７４．２２％。ＢＣＧ与ＦＮ对癌细胞的增殖速率均无影响。本实验未见ＢＣＧ对ＥＪ细胞株培养上清液中白细胞介素－６（ＩＬ－６）的生物学活性有调节作用。     

Clusterin前导序列抗前列腺癌细胞凋亡作用的研究

目的　探讨clusterin前导序列在抗前列腺癌细胞凋亡中的作用。　方法　培养转染全长clusterin序列的LNCaP细胞 (简称A)及缺少前导序列clusterin的LNCaP细胞 (简称B)为试验组 ,培养野生型 (简称L)及转染PIRES2 EGFP永久表达载体的LNCaP细胞 (简称M)为对照组 ,RT PCR法检测 4组细胞的clusterinmRNA水平。以TNF α进行诱导 ,检测L组细胞clusterinmRNA的变化 ,MTT及ELISA法检测 4组细胞的增殖活性与凋亡情况。　结果　B、A组细胞clusterinmRNA水平均显著高于L、M组 (P均 <0 .0 1) ;B、A组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。TNF α作用 2h时 ,与对照组 (A =12732 .0± 5 1.1)相比L组细胞clusterinmRNA有一过性升高 (A =15 6 4 2 .0± 6 4 .3) ,t =- 77.10 6 ,P <0 .0 1;12、2 4hmRNA显著降低 (A =1170 5 .3± 30 .7,984 8.0± 6 7.4 ,t=2 4 .890 ,4 8.0 2 0 ,P均 <0 .0 1) ;TNF α作用 2 4h后 ,A组细胞存活比例 (0 .75 97± 0 .0 2 5 1)显著高于B组细胞 (0 .6 6 97± 0 .0 185 )及对照组 (0 .6 80 8± 0 .0 2 2 2 ,0 .6 991± 0 .0 2 91) ,P均 <0 .0 1;A组细胞凋亡程度 (A =0 .32 6 5± 0 .0 387)显著低于B组细胞 (A =0 .5 6 5 0± 0 .0 32 4 )及对照组 (A =0 .5 892± 0 .0 4 18,0 .6 2 36± 0 .0 311,P均     

淫羊藿苷对兔阴蒂海绵体平滑肌细胞NO及NOS活性的影响

目的 探讨淫羊藿苷对体外培养的兔阴蒂海绵体平滑肌细胞一氧化氮(NO)产生及一氧化氮合酶(NOS)活性的作用效果。 方法 取兔阴蒂海绵体采用酶消化法进行平滑肌细胞体外培养,利用免疫细胞化学染色法通过检测α-actin进行细胞鉴定;利用硝酸还原酶法及NOS试剂盒测定不同浓度淫羊藿苷对阴蒂海绵体平滑肌细胞NO生成及NOS活性的影响。 结果 培养的兔阴蒂海绵体平滑肌细胞呈现典型的平滑肌细胞形态特征;淫羊藿苷浓度依赖性增强家兔阴蒂海绵体平滑肌细胞NOS活性并增加NO生成(P<0.01),且被NOS抑制剂L-硝基精氨酸(LNNA)所抑制(P<0.01)。结论 淫羊藿苷可能通过增强NOS活性而提高阴蒂海绵体平滑肌细胞NO生成,增强性刺激下阴蒂海绵体平滑肌的松弛作用而增强阴蒂胀大勃起功能。     

18F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层成像/CT与同机CT对弥漫大B细胞淋巴瘤患者淋巴结及结外病灶的诊断价值对比

目的 比较18F-氟代脱氧葡萄糖电子发射断层成像/CT(18F-FDG PET/CT)与同机CT显像对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)淋巴结及结外病灶的诊断价值.方法 选取48例经病理确诊为DLBCL的患者,行18F-FDG PET/CT全身显像检查,对比分析18F-FDG PET/CT与同机CT对DLBCL患者受累淋巴结和结外病灶的检出率,以及对淋巴结、结外病灶的诊断效能.结果 经手术或活检病理发现,299枚可疑受累淋巴结中确诊受累淋巴结272枚,90处可疑受累结外病灶中确诊受累结外病灶84处.18F-FDG PET/CT对受累淋巴结检出率为86.29%,高于同机CT的74.92%(P<0.05);18F-FDG PET/CT诊断受累淋巴结、受累结外病灶的敏感性、准确度均优于与同机平扫CT图像(P<0.05).结论 18F-FDG PET/CT对DLBCL患者受累淋巴结、受累结外病灶的诊断效能高于同机CT.     

Mn3O4修饰阳极微生物燃料电池的产电性能

采用超声分散法和溶胶浸渍法制备了Mn₃O₄修饰电极,在微生物燃料电池(MFC)中,研究了不同方法修饰的Mn₃O₄阳极对MFC产电能力的影响。实验结果表明:超声分散法制备的Mn₃O₄作为阳极,MFC最大功率密度为0.172W/m²,相比对照组降低了22%;产电菌在电极表面的电子传递受到了抑制。溶胶浸渍法制备的Mn₃O₄作为阳极,MFC最大功率密度则为0.431W/m²,相比对照组增加了93%;MFC的电荷转移内阻降低了67%,并具有赝电容特性。     

138例131I治疗分化型甲状腺癌的回顾性分析

目的 评价131I治疗分化型甲状腺癌(DTC)术后及合并甲状腺外转移患者的疗效,并分析其常见副作用发生情况.方法 对138例经病理及影像学检查确诊为分化型甲状腺癌及合并甲状腺外转移的患者采用131I进行治疗,“清甲”、淋巴结转移、远处脏器或骨转移剂量分别为3.7GBq、5.55 GBq、7.4 GBq.结果 通过1～2次131I治疗,89例清甲患者中完全清除残留甲状腺者86例,完全清除率96.6％,不完全清除者3例.合并甲状腺外转移49例患者中,通过3～6次治疗后治愈或好转者43例.结论 分化型甲状腺癌术后应根据术后分期及复发危险度分层选择性应用131I进行清甲及对合并甲状腺外转移患者进行治疗具有较好的疗效,常见副作用相对较少,一般轻微可逆.     

RNA干扰卷曲螺旋结构域蛋白34表达对膀胱癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨卷曲螺旋结构域蛋白34（CCDC34）的表达对膀胱癌细胞生物学行为包括增殖、凋亡、克隆形成和侵袭能力的影响。方法 选取膀胱癌5637细胞分别转染阴性对照siRNA（阴性对照组）和CCDC34 siRNA（CCDC34干扰组）慢病毒载体,荧光显微镜观察慢病毒感染效率;实时荧光定量PCR和Western blotting验证CCDC34的干扰效率;BrdU掺入实验、流式细胞术、克隆形成实验和Transwell小室侵袭实验检测干扰CCDC34表达对5637细胞增殖、凋亡、克隆形成及侵袭能力的影响。结果 阴性对照组与CCDC34干扰组的慢病毒感染效率均在85％以上。与阴性对照组相比,感染CCDC34 siRNA的细胞中CCDC34 mRNA表达水平受到显著抑制（1.00±0.06 vs. 0.16±0.01,P＜0.01）,且CCDC34蛋白表达下降。BrdU实验显示,CCDC34干扰组的细胞增殖能力较阴性对照组受到显著抑制（P＜0.05）,且细胞凋亡显著增加［（28.09±0.39）％ vs.（9.50±0.01）％,P＜0.01）］。克隆形成实验显示,CCDC34干扰组的克隆形成能力显著低于阴性对照组（22±4 vs.310±5,P＜0.01）。Transwell小室侵袭实验显示,CCDC34干扰组膀胱癌细胞的侵袭转移率显著低于阴性对照组（0.53±0.03 vs.2.58±0.10,P＜0.01）。结论 慢病毒介导的RNA干扰技术可下调CCDC34蛋白在膀胱癌5637细胞中的表达,并显著抑制肿瘤细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力;CCDC34有望成为膀胱癌的生物标记物和治疗的新靶点。     

血小板单核细胞聚集体在急性心脑血管疾病发病中的地位

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要病理基础,血小板单核细胞粘附聚集在急性心脑血管疾病的发病中占有重要地位,本文就此聚集体的形成的分子机制、诱使斑块破裂的机理、影响急性心脑血管疾病的病机、中西药物的作用靶点及相应的单克隆抗体和基因敲除等进行综述,并就目前研究中存在的问题进行剖析,以期引起同道的重视.