线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡

目的通过观察凋亡蛋白酶(caspase-3)活性的变化,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡的机制.方法选择雄性SD大鼠18只,随机分为三组:C组(n=6),单纯行大脑中动脉栓死(MCAO);D组(n=6),MCAO前30 min给予二氮嗪5 mg/kg腹腔注射;H组(n=6),先给予二氮嗪阻断剂(5-HD)10 mg/kg静脉注射,15 min后再给予二氮嗪5mg/kg腹腔注射,30min后行MCAO.所有大鼠缺血2 h再灌注22 h后行神经功能学评估,取大脑梗死灶半影区组织,提取胞浆液,酶标法测Caspase-3活性.结果D组与C组、H组相比神经功能学评分显著提高[(11.88±2.70)、(8.00±1.79)、(8.38士1.06)](P＜0.01),Caspase-3的活性明显降低[(9.57±3.80)、(29.80±17.69)、(16.25±6.76)FU·μg-1·min-1](P＜0.05).结论线粒体ATP敏感性钾通道开放通过抑制Caspase-3活性预防神经细胞凋亡的发生,对脑缺血-再灌注产生保护作用.     

3种气管插管头位上气道CT三维图像的比较分析

 目的  对3种不同头位的上气道CT图像进行三维重建,从经典三轴线理论和气管插管的立体空间两个角度比较分析,为优化气管插管头位提供解剖依据。方法  1例健康女性志愿者在平卧位、后仰位、嗅物位下分别行上气道CT平扫,并三维重建上气道模型。在CT影像上标记口轴(the axis of the mouth,MA)、咽轴(the pharyngeal axis,PA)、喉轴(the laryngeal axis,LA)的轴线位置并测量口-咽轴(M-P)、口-喉轴(M-L)、喉-咽轴(L-P)之间的交角。标记通过寰椎平面的直线(A),通过枕骨下缘平面的直线(O),测量A-O线相交的锐角。根据CT图像重建上气道三维模型,选取口腔和口咽腔区域,计算口腔和口咽腔体积(Vo和Vp)。结果  3种体位下口-咽-喉三轴线交角总和(L-P+M-P+M-L)在平卧位>后仰位>嗅物位;喉-咽轴交角在平卧位≈嗅物位<后仰位;口-咽轴交角在嗅物位<后仰位<平卧位;口-喉轴交角在后仰位<嗅物位<平卧位。A-O角在嗅物位≈后仰位<平卧位。口和口咽腔体积均在平卧位<嗅物位<后仰位,其中嗅物位约为平卧位的1.57倍;后仰位约为平卧位的2倍。结论  嗅物位时口-咽-喉三轴线最接近于重叠,最有利于喉镜显露声门;后仰位时口和口咽腔体积最大,有更多的气管插管操作空间。     

硬膜外阻滞的镇静作用

硬膜外阻滞复合全麻作为一项麻醉技术已被广泛认可和采用。虽然大量的临床实践发现硬膜外阻滞可以减少全麻药的用量,从而提示其可能具有镇静作用,但由于缺少关于术中麻醉深度的判断标准,要获得确切的证据尤其是量化的数据比较困难。近年来由于麻醉深度监测尤其是意识水平的监测研究的进展,如脑电双频指数(BIS)、听觉诱发电位指数(AEPindex)、边缘频率(SEF)等技术的临床应用,使该领域的研究有了进一步的发展。硬膜外阻滞对减少全麻药物的作用静脉麻醉药　多项研究发现硬膜外阻滞或腰麻可以使达到相同镇静或催眠水平时所需要的静脉麻醉药…     

硬膜外阻滞麻醉对异丙酚的增强作用及对脑电监测可靠性的影响

目的　探讨硬膜外阻滞对异丙酚全麻诱导用量的影响及相应脑电监测参数的变化。方法　 30例择期行上腹部手术病人 ,随机分为硬膜外复合全麻组 (GE)和全麻组 (G) ,每组 15例。异丙酚输注通过TCI系统(Diprifusor)进行 ,以预期血浆药物浓度为靶控目标 ,最初设定目标血药浓度为 1.0 μg/mL ,以后每 3min递增0 .2μg/mL ,直至OAA/S(镇静 /醒觉评分 )从 5分 (清醒 )降至 1分 (对轻推无反应 )。每次调整目标血药浓度前行OAA/S评分 ,并记录即时的异丙酚预期效应室浓度 (ce)、BIS、AAI、MAP、HR和SPO2 。结果　OAA/S评分从 5分到 1分时所需异丙酚预期ceGE组较G组为低 ,在 1分水平时差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。AAI和BIS值随着镇静程度的加深逐渐下降 ,与OAA/S评分之间的相关性较好 ;在相同OAA/S评分水平时 ,两组的AAI和BIS值水平无显著差异 (P >0 .0 5 )。AAI和BIS值与异丙酚预期ce之间呈直线负相关。结论　硬膜外阻滞可以增强异丙酚的镇静催眠作用 ,而数量化脑电参数AAI和BIS在此过程中仍能较准确地反映麻醉深度     

常温非心肺转流下全胸腹主动脉置换术麻醉处理一例

正患者,男,33岁,183cm,86kg,4年前因主动脉夹层行升主动脉及主动脉瓣置换术、主动脉弓支架植入术,术后恢复良好。3个月前复查血管造影提示"胸腹主动脉夹层(DebakeyⅢ型)",近1个月来BP明显波动,入院拟行手术治疗。术前检查:ECG:窦性心律;心脏超声:EF 71%。术前1d行L_(2～3)蛛网膜下腔穿刺置管,用于术中脑脊液测压及引流。置管后2h患者出现头痛伴发热(耳温     

头高位对肥胖患者全麻诱导期无通气时限的影响

目的观察头高15°位预吸氧对肥胖患者全麻诱导期无通气时限的影响。方法40例体重指数(BMI)>25 kg/m2,ASAⅠ或Ⅱ级,择期全麻手术患者,随机均分为头高15°位组(H组)和平卧位组(S组),均在密闭面罩下预吸纯氧3 min。麻醉开始到SpO2降至92%期间不进行辅助或控制呼吸。静脉诱导气管插管后,记录无通气时限(从静脉给予琥珀胆碱到SpO2降至92%的时间);分别于呼吸空气(BG0)、吸氧3 min(BG1)和SpO2降至92%(BG2)时行动脉血气分析。观测入室、吸氧前、吸氧3 min、SpO2降至98%、96%、94%、92%及通气后回升至96%时的MAP和HR。结果H组无通气时限(363±117)s,显著长于S组(292±81)s(P<0.05)。动脉血气分析显示:两组PaO2、PaCO2、pH值差异均无统计学意义;两组间血流动力学改变差异亦无统计学意义。结论头高15°位预吸氧平均延长肥胖患者全麻诱导期无通气时限约71 s。     

异氟烷预处理对大鼠肝窦内皮缺血再灌注损伤的影响

目的 研究异氟烷预处理对大鼠肝窦内皮常温缺血再灌注（I/R）损伤的影响,并探讨线粒体ATP敏感性钾通道（Mito-KATP）在其中的作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为6组（n=8）。假手术组（S组）：进腹后仅分离韧带但不阻断血流;对照组（C组）：进腹后行部分肝脏缺血60min再灌注90min;异氟烷预处理组（Iso组）：吸入1．5%（1MAC）异氟烷30min,停止吸入10min后行I/R;5-HD＋Iso组：在吸入异氟烷前10min静脉注射5-羟葵酸（5-HD）10 mg/kg;二氮嗪组（Dia组）：I/R前10min静脉注射二氮嗪5mg/kg;5-HD＋Dia组：I/R前20min静脉注射5-HD 10mg/kg,10min后静脉注射二氮嗪5mg/kg。各组再灌注90min时测定血清谷丙转氨酶（ALT）的活性和透明质酸（HA）的浓度;以硝酸还原酶法检测肝组织一氧化氮（NO）含量,放免法检测内皮素（ET）含量;免疫组化法检测细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达水平;光镜和电镜下观察肝组织病理学改变。结果 （1）与S组比较,C组血清ALT活性、HA浓度、肝组织ET含量和ICAM-1表达水平均升高,而肝组织NO含量降低（P＜0．05）。（2）异氟烷和二氮嗪预处理能抑制I/R引起的血清ALT活性及HA浓度、肝组织ET含量及ICAM-1表达水平的升高和肝组织NO含量的降低（P＜0．05）。（3）光镜和透射电镜检查提示Iso组和Dia组I/R所致的肝窦内皮细胞损伤减轻。（4）5-HD可完全阻断二氮嗪预处理对肝窦内皮的保护作用,但只能部分阻断异氟烷预处理对肝窦内皮的保护作用。结论 1．5%异氟烷预处理30min可减轻大鼠肝窦内皮缺血再灌注损伤,其部分机制通过开放Mito-KATP。     

顺式阿曲库铵对眼轮匝肌和拇内收肌肌松效应的比较

目的评价静注顺式阿曲库铵对同步监测的眼轮匝肌和拇内收肌的肌松效应。方法择期气管内全麻ASAⅠ或Ⅱ级患者20例,静注0.10mg/kg(2ED95)顺式阿曲库铵,用两台加速度肌张力监测仪同步监测眼轮匝肌和拇内收肌。结果眼轮匝肌和拇内收肌的起效时间分别为(194±40)s和(187±39)s,无反应期为(14.31±3.78)min和(23.73±7.40)min(P<0.01),T125%恢复时间为(31.08±8.14)min和(36.71±8.47)min(P<0.05),T175%恢复时间为(46.22±9.07)min和(49.76±11.11)min。结论用于监测中等药量顺式阿曲库铵的肌松效应,拇内收肌效果更好。     

二氮嗪预处理对大鼠肝窦内皮常温缺血再灌注损伤的影响

目的:通过观察二氮嗪(Diazoxide)预处理对大鼠肝窦内皮常温缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)在其中的可能作用。方法:32只成年健康雄性SD大鼠,随机分为4组,每组8只:①假手术组(Sham组);②对照组(Control组),进腹后行部分肝脏缺血再灌注(I/R);③二氮嗪组(Dia组),在行肝I/R前10min,静注Diazoxide (5 mg·kg~(-1));④5-HD Dia组,在行肝I/R之前20min静注5-HD(10mg·kg~(-1)),10min后静注Diazoxide(5 mg·kg~(-1))。再灌注90min时测定各组血清谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)水平和肝脏一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量;并进行肝组织病理形态学观察,包括光镜HE染色和透射电镜(TEM)超微结构检查;免疫组化检测细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达。结果:与Sham组相比,Control组的血清ALT和HA水平,肝组织ET含量均明显升高(P<0.05);而肝组织NO含量明显降低(P<0.05)。与Control组相比,Dia组的ALT、HA及ET含量都降低(P<0.05)。肝组织中NO的含量升高。5-HD完全抵消了Dia的作用。HE染色和TEM检查提示Dia组较明显地减轻损伤,而5-HD Dia组则与Control组相似。Dia组肝窦内皮细胞膜ICAM-1表达比例明显减少,且染色较淡,组间比较有显著差异(P<0.05);5-HD可以抵消Diazoxide减少ICAM-1表达的效应。结论:线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)开放剂的预处理对后继的肝脏I/RI中肝窦内皮的损伤有较好的保护作用。