全反式维甲酸在小肠缺血再灌注中的炎症抑制效应及机制

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）对大鼠小肠缺血再灌注的炎症抑制作用和机制。方法24只雄性SD大鼠,每组8只,随机分为假手术组、阻断组和ATRA组。ATRA组术前以ATRA15mg·kg-1·d。灌胃,阻断组以等体积溶媒二甲基亚砜（DMSO）灌胃,共5d。术中阻断肠系膜上动脉60rain后再灌注120min,收集各组大鼠末端回肠和血清。光学显微镜下观察回肠病理学改变、行肠黏膜Chiu氏评分;比色法测定血清二胺氧化酶（DAO）含量和回肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性;ELISA法测定回肠组织肿瘤坏死因子仅（TNF-a）及白介素1B（IL-1β）水平;Westernblot检测回肠组织中胞核NF—KBp65蛋白和胞质NF—KB抑制蛋白d（IKBd）的表达量。结果与阻断组相比,ATRA组回肠黏膜病理损伤减轻,Chiu氏评分下降[（2．54±0．69）US．（3．86±0．83）,P〈0．05],血清DAO含量减少[（18．09±4．21）U／LUS．（24．56±4．92）U／L,P〈0．05],组织TNF-d[（61．37±18．66）pg／g135．（97．21±24．67）Pg／g]、IL—1β水平[（115．24±30．82）pg／gcs．（219．83±54．31）pg／g]和MPO活性[（4．62±1．18）U／gUS．（7．16±1．50）U／g]降低,均P〈0．05;胞核NF—KBp65蛋白表达下调[（3．71±0．83）vs．（6．59±1．05）,P〈0．051,胞质IKB仪蛋白含量增加[（0．56±0．12）vs．（0．26±0．05）,P〈0．05]。结论ATRA预处理可以抑制NF—KB的激活,减轻组织的过度炎症反应,对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

血管活性药物在调节视网膜微循环中的作用

血管活性药物是一类可通过调控血管舒缩和心脏运动以调节血管中的血流运动,从而调节血压和微循环灌注压的药物,在围手术期和重症治疗领域广泛应用。尽管血管活性药物对微循环的重要性在近年得到越来越多的重视,但是不同血管活性药物对微循环的影响仍不明确,其中一个关键原因是缺乏有效的微循环监测手段。视网膜血管是唯一可以在活体上观察到的微循环血管,了解血管活性药物对视网膜微循环血流的影响可能为进一步探究微循环调节提供新的思路。本文针对血管活性药物在视网膜微循环中的调节作用进行了综述,以期为后续研究和临床实践提供参考依据。     

右旋美托咪啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

【目的】 探讨右旋美托咪啶在脑缺血再灌注损伤中的保护作用和相关机制。【方法】 ４２只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组１４只：右旋美托咪啶组（Ｄｅｘ）采用右旋美托咪啶５ μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１恒速输注２ ｈ;拮抗剂组（Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ）于开启注射泵前１０ ｍｉｎ经尾静脉输注拮抗剂育亨宾１ ｍｇ／ｋｇ,余用法同上组;对照组（Ｃｏｎ）以同等速度输注生理盐水２ｈ。所有大鼠行大脑中动脉栓塞术,缺血９０ ｍｉｎ后再灌注。观察术后２４ ｈ神经功能评分、脑梗死体积、水肿指数以及脑组织白介素（ＩＬ）－１β、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α水平、核蛋白ＮＦ－κＢｐ６５表达量。 【结果】再灌注２４ｈ后,脑梗死体积的比较显示Ｄｅｘ组（１７ ± ２．８）％较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组（３８ ± ４．９）％与Ｃｏｎ组（４２ ± ５．７）％明显减小（Ｐ ＜ ０．０５）,水肿指数比较显示Ｄｅｘ组（１．０２１ ± ０．０９８）较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组（１．３４２ ± ０．１３７）与Ｃｏｎ组（１．４１７ ± ０．１０５）显著降低,差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。脑组织ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α及ＮＦ－κＢｐ６５蛋白表达量的比较均显示Ｄｅｘ组较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组与Ｃｏｎ组明显下降（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 右旋美托咪啶通过抑制ＮＦ－κＢ通路的激活减少促炎因子的产生,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

全反式维甲酸预处理对肝血流阻断大鼠肠道的保护作用

 目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对肝血流阻断所致肠道损伤的影响和机制。方法：32只雄性SD大鼠,随机分为4组：假手术（sham）组、肝血流阻断（HIO）组、溶媒对照（DMSO+HIO）组和ATRA预处理（ATRA+HIO）组。ATRA预处理组以ATRA 15 mg·kg-1·d-1灌胃, 溶媒对照组以等体积二甲基亚砜（DMSO）灌胃,共10 d。Pringle’s法建立肝血流阻断模型,持续30 min,解除阻断再灌注2 h后,采集各组大鼠末端回肠和血清。光镜下观察回肠病理改变、行肠黏膜组织Chiu氏评分;比色法检测血清二胺氧化酶（DAO）水平、回肠组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;ELISA法测定血清白细胞介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western blotting检测组织中胞浆锰超氧化物歧化酶（MnSOD）和胞核NF-κB p65蛋白的表达量。结果：相对于HIO组和DMSO+HIO组,ATRA能缓解肝血流阻断后肠黏膜组织病理损伤,降低Chiu氏评分和血清DAO水平（P<0.05）,减少回肠组织中MDA含量（P<0.05）,提高SOD活性（P<0.05）,增加组织MnSOD的表达（P<0.05）,减少胞核NF-κB p65蛋白含量（P<0.05）,降低血清IL-1β和TNF-α水平（P<0.05）。结论：ATRA通过增加组织抗氧化能力,抑制NF-κB通路的激活,减少促炎因子的产生,从而减轻大鼠肝血流阻断造成的肠道损伤。     

控制性低中心静脉压对右半肝切除术患者术后重要脏器功能的影响

目的评价控制性低中心静脉压（CLCVP）对右半肝切除术患者术后肝、肾以及心、肺功能的影响。方法60例需行右半肝切除术的原发性肝癌患者随机分为4组：A组为无肝门阻断肝癌切除（A1组未行CLCVP,A2组行CLCVP）;B组为肝门阻断肝癌切除（B1组未行CLCVP,B2组行CLCVP）。所有患者于TO（麻醉前）、T1（A组为切肝前,B组为阻断肝门前）、T2（A组为切肝后,B组为开放肝门后1h）、T3（术后24h）时间点取动脉血行血气分析;TO和T3取静脉血检测心、肝、肾功能;记录术中失血量、尿量、补液总量、红细胞入量等。结果行CLCVP者术中失血量、尿量、补液总量和红细胞入量均低于未行CLCVP者。4个时间点4组A—aDO2、RI、BUN、Cr及TnT水平组间比较差异无统计学意义。T3时4组CK—MB均升高,B1组CK—MB变化值低于其他3组（P=0．037）;4组T3时AST及ALT均显著升高,A1组升高小于其他3组（P分别为0．002、0．018）。结论右半肝切除术患者行CLCVP能显著减少术中补液总量;对非肝门阻断者可减少其红细胞用量及出血量、尿量,但对肝门阻断者无明显影响;CLCVP对心、肺及肾功能无明显影响,但对术后肝功能可能有一定影响。     

全反式维甲酸在肠道缺血再灌注中的抗氧化作用

目的 探讨全反式维甲酸（ATRA）在肠道缺血再灌注中的抗氧化作用。方法根据随机数字表法将32只雄性SD大鼠分为假手术组、阻断组、DMSO组和ATRA组,每组8只。采用血管钳钳夹肠系膜上动脉60min后,使血液复流120rain的方法制备大鼠肠道缺血再灌注损伤模型。假手术组仅分离肠系膜上动脉不钳夹。ATRA组大鼠术前5d以15μg／gATRA每日灌胃1次,开腹前6h再予ATRA处理1次;DMSO组则在相同时间点给予等量的DMSO液灌胃处理;应用高效液相色谱法检测大鼠术前5h的血浆ATRA浓度。HE染色观察回肠黏膜病理形态学改变,对肠黏膜组织行Chiu氏评分;比色法测定血清二胺氧化酶（DAO）水平、回肠组织丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;Westernblot检测回肠组织中锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白表达量。组问比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD—t检验。结果ATRA组大鼠血浆ATRA浓度为（827±276）μg/L,高于假手术组、阻断组和DMSO组的（48±12）μg/L、（55±15）μg／L和（63±20）μg／L（t=11．242,11．138,11．013,P〈0．05）。假手术组大鼠回肠黏膜形态正常;阻断组和DMSO组大鼠回肠黏膜结构破坏严重;ATRA组大鼠回肠黏膜损伤程度明显减轻。阻断组、DMSO组和ATRA组大鼠回肠黏膜Chiu氏评分分别为（3．83±0．77）分、（3．92±0．87）分和（2．42±0．75）分,显著高于假手术组的（O．37±0．28）分（t=9．803,10．040,5．793,P〈0．05）,而ATRA组评分明显低于阻断组和DMSO组（t=4．009,4．247,P〈0．05）。阻断组、DMSO组和ATRA组大鼠血清DAO水平分别为（26．3±4．4）U／L、（25．1±4．3）U／L、（20．8±3．8）U／L,均显著高于假手术组的（14．2±1．9）U／L（t=6．493,5．835,3．534,P〈0．05）;但与阻断组及DMSO组比较,ATRA组血清DAO水平明显降低（t=2．959,2．301,P〈0．05）。阻断组、DMSO组和ATRA组大鼠回肠组织中MDA含量分别为（16．9±4．0）μmol／g、（16．0±3．5）μmol／g、（11．3±3．1）μmol／g,明显高于假手术组的（5．4±1．0）μmol／g（t=7．397,6．821,3．821,P〈0．05）;ATRA组显著低于阻断组和DMSO组（t=3．575,3．000,P〈0．05）。阻断组、DMSO组和ATRA组大鼠回肠组织的SOD活性分别为（108±22）U／mg、（98±19）U／rag和（181±38）U／mg,明显低于假手术组的（243±37）U／mg（t=8．939,9．647,4．106,P〈0．05）;ATRA组明显高于阻断组及DMSO组（t=4．833,5．541,P〈0．05）。阻断组和DMSO组大鼠回肠组织中MnSOD的蛋白相对表达量分别为0．36±0．08、0．28±0．07,显著低于假手术组的0．93±0．13（t=8．972,10．101,P〈0．05）;ATRA组为0．80±0．19,明显高于阻断组和DMSO组（t=6．948,8．077,P〈0．05）,但与假手术组比较,差异无统计学意义（t=2．024,P〉0．05）。结论ATRA预处理可以促进氧自由基清除剂MnSOD的表达,增加组织的抗氧化能力,对大鼠肠道缺血再灌注损伤具有保护作用。     

七氟醚极低流量麻醉联合Amsorb Plus 钙石灰对患者肝肾功能的影响

目的 评价七氟醚极低流量麻醉联合Amsorb Plus钙石灰对患者肝肾功能的影响.方法 择期拟行胃肠手术患者72例,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,年龄20 ～ 60岁,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=36):中流量麻醉组(G1组)和极低流量麻醉组(G2组).CO2吸收罐内放入Amsorb Plus钙石灰,监测并记录其中心温度.机械通气稳定后设定七氟醚挥发罐浓度4％,氧流量4 L/min,呼气末七氟醚浓度达2.6％后,G1组设定氧流量为2 L/min,G2组设定氧流量为0.5 L/min.术中氧流量不变,维持呼气末七氟醚浓度2.4％～2.8％.于术前24 h、术后24h取血样,检测血清AST、ALT活性和总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、BUN和Cr的浓度,同时采集尿样,检测尿糖和尿蛋白浓度,记录尿糖阳性和尿蛋白阳性的发生情况.结果 两组患者不同时点钙石灰中心温度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与术前24h时比较,术后24h时G1组血清AST活性、TBIL、DBIL浓度升高,BUN浓度降低(P＜0.05),Cr浓度、尿糖阳性率和尿蛋白阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05),G2组DBIL浓度升高,BUN浓度降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).两组肝肾功能各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚极低流量麻醉联合Amsorb Plus钙石灰对患者肝肾功能无明显影响,与中流量麻醉无差异,可安全地应用于临床.     

右美托咪啶对肝硬化患者围手术期消化功能的影响

目的探讨右美托咪啶对肝硬化患者行肝癌切除术后消化器官功能是否有保护作用。 方法择期全麻下行肝癌切除术的肝硬化患者50例,年龄18~64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。将患者随机分为右美托咪啶组（D组）和对照组（C组）。D组患者予右美托咪啶首量1 μg/kg,15 min静脉恒速泵注,续以0.3 μg·kg^-1·h^-1的速度持续泵注至手术结束。C组患者以同样方式泵注等量0.9%氯化钠溶液。麻醉前、肝癌切除后1 h、6 h、24 h及72 h取血样,测定血清二胺氯化酶（DAO）、D-乳酸（D-LAC）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转酶（ALT）、肿瘤坏死乳因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、丙二醛（MDA）水平。 结果两组患者围术期一般情况的比较差异无统计学意义。反映肠损伤的指标随着时间延长而升高,D组的DAO活性及D-乳酸水平在肝切除后较C组明显降低（P<0.05）;反映肝损伤的指标AST和ALT随着时间延长而升高,但D组低于C组（P<0.05）。D组的TNF-α和IL-6活性及MDA在肝切除后较C组明显降低（P<0.01）。 结论右美托咪啶对肝硬化患者围术期消化器官功能有保护作用。