壳聚糖复合材料及其细胞生物相容性的研究进展

壳聚糖(chitosan,CTS)作为甲壳素脱乙酞氨基后的一种产物,又称为脱乙酞甲壳素,是纤维素以外第二大最丰富的天然高分子化合物[1].壳聚糖具有抗微生物、调节血脂、增强机体免疫能力以及抑制肿瘤等生物活性.由于壳聚糖与机体内的氨基葡萄糖类具有相似结构,类似于人体骨胶原组织,而且具有无毒害、良好的生物相容性等特点,在骨组织工程的应用和研究中发展迅速,现针对壳聚糖及其衍生物的生物相容性综述如下.     

胸科非心脏手术围麻醉期并发心律失常的临床分析

目的通过分析916例胸科手术患者围麻醉期间并发心律失常的情况,探讨非心脏开胸手术心律失常的原因及防治措施。方法术中连续监测患者血氧饱和度、心电图、心率、有创动脉压、呼末二氧化碳分压和间断血气分析,并记录患者术中心律失常发生的类型、治疗措施及效果。结果胸科非心脏手术围麻醉期发生心律失常的概率大于72%,其诱发因素主要有患者年龄、心脏原发病、心电图异常、血氧饱和度低、手术操作、电解质异常相关合并症等,麻醉期间应予重视。结论胸科非心脏手术围麻醉期发生心律失常发生概率较高,术前应积极纠正病因,术中严密监护和及时处理诱发因素等是防止和治疗心律失常的关键措施。     

NVP-LDE225与放射联用治疗黑色素瘤的潜在作用机制北大核心CSCD

目的初步探讨音猬因子(SHH)信号通路抑制剂NVP-LDE225与放射联用治疗黑色素瘤的潜在作用机制以及可行性。方法通过qPCR的方法检测处理前后黑色素瘤细胞Melan-A及SK-MEL-2中Gli1的mRNA的表达量。NVP-LDE225、GDC-0449与放射联合处理24 h后,通过细胞计数法和CCK-8法检测黑色素瘤细胞Melan-A及SK-MEL-2的细胞数量与细胞活性,细胞克隆法检测Melan-A及SK-MEL-2的生存以及增殖能力,流式细胞术检测Melan-A细胞周期的变化,Western blot检测Melan-A细胞中凋亡蛋白Bax及Caspase3的表达变化。结果单纯给予Smo抑制剂NVP-LDE225能够抑制黑色素瘤细胞中Gli1的mRNA表达,减少黑色素瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,且将黑色素瘤细胞阻滞于G0/G1期。NVP-LDE225处理后1 h给予γ射线照射将进一步抑制SHH信号通路,使黑色素瘤细胞阻滞于G2/M期,进一步抑制黑色素瘤细胞的增殖。结论Smo抑制剂NVP-LDE225能抑制黑色素瘤细胞中SHH信号通路,抑制细胞增殖,与放射联用后,进一步增加抑制细胞增殖的效果。其可以作为一个潜在的与放疗联合治疗黑色素瘤的药物,值得进一步研究。     

麻醉方式与术后谵妄、术后认知功能障碍关系的Meta分析

目的:采用系统的文献回顾与Meta分析方法评价全身麻醉与局部麻醉对患者术后谵妄和术后认知功能障碍发生情况的影响。方法:以相应关键词系统搜索万方和维普中文数据库,同时检索MEDLINE,EMBASE,PsycINFO以及ISI Web of Knowledge英文数据库。对纳入的文献逐个进行评价,使用STATA 12.0进行meta分析。结果:共纳入16项研究。结果显示:全麻与局麻对于术后谵妄、术后认知功能障碍的效应合并值分别为:OR=0.85(95%CI=0.66,1.04),OR=1.38(95%CI=0.88,1.88)。全身麻醉可能会减少术后谵妄的发生,但增加术后认知功能障碍发生的风险。亚组分析表明骨科,泌尿科,心血管科和普外科效应合并OR和95%置信区间无明显差异。结论:此meta分析证明术后谵妄、术后认知功能障碍的发生和麻醉方式无关。     

静脉麻醉与吸入麻醉在腹腔镜胆囊切除术中的效果比较

目的：对比分析静脉麻醉与吸入麻醉在腹腔镜胆囊切除术中的应用效果。方法：选择需行全麻腹腔镜胆囊切除术患者70例,随机分为采用丙泊酚静脉麻醉的A组和采用七氟醚吸入麻醉的B组,记录两组患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及心率（HR）的变化情况,以及苏醒所需时间和并发症发生情况,将两组患者的应用效果进行对比分析。结果：1两组患者在进入手术室时与拔管前的SBP、DBP及HR进行对比无显著差异;2A组患者在自主呼吸恢复、睁眼、拔管及定向力恢复所用时间明显少于B组,不良反应发生率相比,其差异有统计学意义（x^2=2.576,P〈0.05）。结论：腹腔镜胆囊切除术中应用丙泊酚静脉麻醉效果良好,术后苏醒迅速,并发症较少,值得临床推广。     

NVP‐LDE225与放射联用治疗黑色素瘤的潜在作用机制

目的 初步探讨音猬因子（SHH）信号通路抑制剂NVP‐LDE225与放射联用治疗黑色素瘤的潜在作用机制以及可行性。方法 通过qPCR的方法检测处理前后黑色素瘤细胞Melan‐A及SK‐MEL‐2中Gli1的mRNA的表达量。NVP‐LDE225、GDC‐0449与放射联合处理24 h后,通过细胞计数法和CCK‐8法检测黑色素瘤细胞Melan‐A及SK‐MEL‐2的细胞数量与细胞活性,细胞克隆法检测Melan‐A及SK‐MEL‐2的生存以及增殖能力,流式细胞术检测Melan‐A细胞周期的变化,Western blot检测Melan‐A细胞中凋亡蛋白Bax及Caspase3的表达变化。结果 单纯给予Smo抑制剂NVP‐LDE225能够抑制黑色素瘤细胞中Gli1的mRNA表达,减少黑色素瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,且将黑色素瘤细胞阻滞于G₀/G₁期。NVP‐LDE225处理后1 h给予γ射线照射将进一步抑制SHH信号通路,使黑色素瘤细胞阻滞于G₂/M期,进一步抑制黑色素瘤细胞的增殖。结论 Smo抑制剂NVP‐LDE225能抑制黑色素瘤细胞中SHH信号通路,抑制细胞增殖,与放射联用后,进一步增加抑制细胞增殖的效果。其可以作为一个潜在的与放疗联合治疗黑色素瘤的药物,值得进一步研究。