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1.
慢性肾衰行维持血透期间,死于心脏并发症高达53%。其中充血性心力衰竭是维持性血透病人最常见死亡原因。本文报告我科1992年1月至1995年4月11例病人14人次维持血透病人肺水肿的治疗情况。一、临床资料1.一般资料11例。男3例,女8例,年龄32~62岁,原发病:慢性肾炎10例,肾  相似文献   
2.
目的:观察尿毒症患者动脉血管钙化情况及危险因素,探讨糖尿病对尿毒症血管钙化的影响。方法:选取初次诊断为尿毒症的未透析患者,按照其原发病分为糖尿病肾病(DN)组和非糖尿病肾病(NDN)组。随机选取该院同期体检中心年龄、性别匹配的健康人作为对照组。行双手及腕关节正位、腹侧位及髋关节正位X线平片检查,并按照X线平片血管钙化程度对各部位积分累加计算总分;双能X线骨密度仪测定患者股骨颈骨密度;检测患者甲状旁腺激素(iPTH)、肝肾功能、Ca、P、SCr等生化指标,计算矫正Ca值及Ca×P。对各参数的相互关系进行统计学分析。结果:① 尿毒症患者39例,其中DN组患者20例(51.28%),其糖尿病患病时间为(8.11±7.39)年;NDN组患者19例(48.72%);对照组20例。② 39例尿毒症患者中有29例(74.36%)存在动脉血管钙化,其中血管钙化总积分1~3分23例(58.97%),3~6分6例(15.38%);对照组未见血管钙化。骨密度测量显示39例患者中骨量减少者14例(35.90%),股骨颈骨密度T值为-0.81±0.87;矫正Ca值为(2.01±0.43)mmol/L;血清磷(2.08±0.49)mmol/L;Ca×P(49.94±9.54)mg2/dL2。③线性相关分析显示:尿毒症血管钙化程度与血清矫正Ca值及血磷水平相关(r=0.026,P<0.05;r=-0.639,P<0.05),与骨密度无相关性(P>0.05);与糖尿病患病时间呈显著正相关(r=0.790,P<0.001)。Logistic回归分析显示:随着糖尿病患病时间的延长尿毒症患者血管钙化程度加重,糖尿病患病时间是尿毒症患者血管钙化程度的独立危险因素(P<0.05),患者矫正Ca值及血磷水平对血管钙化程度的影响被剔除(P>0.05)。④ DN组血管钙化发生率(95.0%)高于NDN组(42.1%,P<0.05);DN组血管钙化积分(3.18±1.77)高于NDN组(1.56±0.97,P<0.05)。结论:与非糖尿病肾病尿毒症患者相比,糖尿病肾病血管钙化的发生率和程度显著增高,糖尿病患病时间是尿毒症患者血管钙化的独立危险因素,早期积极干预高血糖可能有助于控制糖尿病肾病尿毒症患者血管钙化。  相似文献   
3.
目的 观察尿毒症患者桡动脉钙化情况并分析其与骨密度及血清骨代谢指标改变的关系.方法 以67例尿毒症患者为对象,取内瘘手术切除的桡动脉段,von Kossa染色及透射电镜检测血管钙化情况;检测Scr、血钙、磷、甲状旁腺素(iPTH);测定腰椎、股骨颈骨密度(BMD);放射免疫法测定血清25羟维生素D3 (25OHD)、1,25羟维生素D3[1,25(OH) 2D];ELISA法测定成纤维生长因子(FGF) 23、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)与Ⅰ型胶原吡啶交联物(ICTP).以23例健康体检者为对照,仅接受血清及骨密度检查.结果 von Kossa染色见24例(35.8%)尿毒症患者桡动脉中膜明显钙沉积;电镜发现中膜平滑肌细胞由 收缩型向分泌型转化,胞内有较多含钙囊泡,基质胶原明显增加伴钙磷结晶附着,程度与钙化评分一致.与对照组比较,尿毒症患者血磷、iPTH、FGF23、BGP、ICTP显著增加(均P<0.05),血钙、25OHD、1,25(OH)2D显著降低(均P<0.01),腰椎、股骨颈BMD也显著降低(均P<0.01).相关分析显示,桡动脉钙化与糖尿病、股骨颈及腰椎骨密度Z值、ICTP、FGF23相关(r=0.62、-0.43、-0.25、0.34、0.86,P=0.000、0.012、0.001、0.018、0.000),与iPTH无相关(r=-0.08,P=0.306).按iPTH水平分层后,低iPTH(<150 ng/L)组、高iPTH(>300 ng/L)组患者iPTH与钙化相关(r=-0.41、0.31,P=0.044、0.023).多元回归分析显示,股骨颈骨密度Z值、ICTP、FGF23是桡动脉钙化的独立危险因素(β=-0.221、0.181、0.260,P=0.021、0.024、0.036).结论 尿毒症桡动脉钙化与平滑肌细胞合成和分泌较多的含钙基质有关,骨密度降低、骨转化率异常、骨吸收增加、血清FGF23水平增加是其危险因素.  相似文献   
4.
Objective To examine the changes of histological parameters of radial artery in uremia,and to explore their effects on arterial stiffness.Methods Sixty uremic patients underwent arteriovenous fistula surgery for hemodialysis and 20 healthy subjects received healthy examination were collected as uremia group and control group, respectively.Segments of radial arteries were obtained from all of uremic subjects and were evaluated by HE, Masson, van Kossa staining and electron microscopy.The expressions of osteopontin (OPN), α-SMA and elastin in arterial wall were detected by immunostaining, and apoptotic cells were determined by TUNEL assay.All of the subjects in the two groups received brachial ankle pulse wave velocity (baPWV) examination and the results were compared.The associations among histological parameters and baPWV were analyzed.Results More than one half (34/60) of artery samples presented uniformly thickening intima, in which most of cells expressed α-SMA and a few cells underwent apoptosis.The subendothelial matrix was abundant in collagen fibers, and no calcium deposition was found.The media thickened obviously, with increased collagen fibers, reduced elastin, unchanged α-SMA expression, and a few apoptotic smooth muscle cells.Two thirds uremic arteries expressed OPN, of which only one half had significant calcium deposition.The adventitia thickened and no calcium deposition was found.The baPWV level in uremic subjects was ( 18.5 ± 3.2 ) m/s, far greater than that in control subjects ( P < 0.001 ).Statistical analysis showed that baPWV value was correlated with media thickness, calcification degree, and collagen content positively, and with elastin expression negatively.For diabetic uremic subjects, the OR values of vascular calcium deposition and remarkably-elevated baPWV value were 3.1, 2.3, respectively.Conclusions Radial arterial intima often presents hyperplasia which is not related with baPWV increment in uremia.Arterial media calcification and collagen content incremental are the most two protuberant characteristics in uremia, especially in ones accompanied with diabetes.Medical calcification, collagen accumulation, and e]astin reduction may contribute to the increased arterial stiffness in uremia.  相似文献   
5.
随着血液透析广泛开展,维持性血透(maintenance hemodialysis,MHD)患者日趋增多,对其死因进行分析,我们对8年中35例MHD患者死因进行回顾性研究报道如下.  相似文献   
6.
目的观察维持性血液透析(MHD)患者透析前后血清钾离子浓度,并探讨影响其变化的临床因素。方法57例维持性血液透析患者,根据其是否服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),将患者分为ACEI组、ARB组及非ACEI/ARB组;记录各组患者残余尿量及有无高钾血症临床表现,并取透析前后静脉血,测定血清钾、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、二氧化碳结合力(CO2CP)等指标,分析各组患者血钾浓度变化的差异及血钾浓度与其他临床因素之间的相关性。结果透析前高钾血症发生率36.8%(21/57),其中76.2%(16/21)患者无高钾血症的临床表现;ACEI组、ARB组、非ACEI/ARB组透析前血钾水平分别为(6.0±0.95)mmol/L、(5.60±0.25)mmol/L、(4.72±0.95)mmol/L,其中ACEI组与其他2组之间差异有统计学意义(P〈0.01),而ARB组与非ACEI/ARB组患者透析前血钾浓度差异无统计学意义(P〉0.05);透析前血钾离子浓度与SCr、BUN浓度显著正相关(r=0.415、0.522,均P〈0.01),但与患者残余尿量和透析前后CO2CP浓度变化无明显相关(r=0.559、0.411,均P〉0.05)。结论MHD患者透析前高钾血症发病率高,临床表现较隐匿,易被忽视;残余尿量并非判断患者是否易出现透析前高钾血症的可靠指标;增加透析次数,减量或停服ACEI,限制饮食中钾摄入是防治透析前高钾血症的有效方法。  相似文献   
7.
维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)是我国终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者最主要的治疗方法。MHD患者作为慢性疾病群的一个特殊群体,自我健康管理与其健康相关生活质量(health—related quality life,HRQOL)密切相关,肾脏专科医护人员应对MHD患者的自我健康管理教育和行为予以足够的重视。  相似文献   
8.
目的探讨调节饮食磷水平对肾性骨病大鼠骨代谢的影响。方法选择24只SD大鼠,分为模型组(CRF组)、高磷饮食组(CRF-HP组)、低磷饮食组(CRF-LP组)、假手术组(Sham组),每组各6只。5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型。前3组成模3周后,分别接受正常磷(磷0.9%,钙1.2%)、高磷(磷1.2%,钙1.6%)、低磷低钙(磷0.2%,钙0.5%)饮食。Sham组接受正常磷饮食。27周取血测肌酐后,处死各组大鼠,取股骨,固定包埋,Giemsa、VonKossa染色计算骨小梁体积(TBV)、成骨细胞指数(OBI)、破骨细胞指数(OCI)、类骨质体积(OV/TV),并观察皮质骨形态改变;四环素双标记法检测骨形成率(MAR)。结果 CRF-HP组、CRF-LP组、CRF-模型组、Sham组大鼠分别存活6只、3只、5只、6只。CRF模型组大鼠TBV、OBI、OCI、OV/TV较Sham组大鼠明显增加(14.4±5.2vs.20.2±6.3,P〈0.05;141.0±53.3vs.80.0±24.1,P〈0.05;9.4±3.0vs.4.5±1.3,P〈0.01;1.14±0.02vs.0.21±0.03,P〈0.01),MAR较Sham组大鼠也有增加(0.8±0.2vs.2.1±0.4,P〈0.01)。CRF-HP组以上改变较模型组更为明显(均P〈0.05),但皮质骨吸收孔增加。CRF-LP组大鼠TBV、OBI、OCI、MAR较模型组减少,但OV/TV有所增加。结论长期接受高磷饮食的慢性肾衰竭大鼠骨转化率明显增加,松质骨量增加,但皮质骨量减少;长期接受低磷低钙饮食虽然能纠正慢性肾衰竭大鼠骨转化率的升高,但松质骨量减少,类骨质增加。  相似文献   
9.
尿毒症患者桡动脉盐皮质激素受体表达与血管钙化的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨尿毒症患者动脉血管壁醛固酮-盐皮质激素受体(Ald-MR)表达情况与血管钙化的关系。 方法 以初次行动静脉内瘘术的60例尿毒症患者为对象。术中取桡动脉远心端0.5 cm,van Kossa染色检测血管钙化程度及评分后,将尿毒症患者分为无钙化、轻中度钙化、重度钙化3组(A、B、C组)。免疫组化法检测桡动脉壁MR、11β-羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)、核心结合因子α1(Cbfα1)、骨桥蛋白(OPN)、胶原Ⅰ(ColⅠ)表达,计算其吸光度(A)值。原位杂交法检测血管壁醛固酮合成酶2(CYP11B2)mRNA表达。对照组为同期行脾切除术的8例患者,取脾动脉,检测指标同尿毒症组。测定各组患者血清钙、磷、肌酐、甲状旁腺激素(PTH)等指标,对MR表达与钙化积分、骨相关蛋白表达进行Pearson相关分析。 结果 尿毒症患者动脉血管钙化发生率为31.67%(19/60)。A、B、C组分别为41例、11例、8例。对照组患者无血管钙化。免疫组化结果显示,MR、11β-HSD2在对照组均无明显表达;MR表达在A、B、C组中逐步增加,A值分别为728±84、806±133、1288±223,C组显著高于A组(P < 0.01);11β-HSD2表达在A、B、C组分别为2098±215、3110±373、1607±300,B组最高,C组显著下降,与B组差异有统计学意义(P < 0.01)。骨相关蛋白OPN、Cbfα1、ColⅠ在对照组动脉壁无明显表达;在A、B、C组表达逐步增加,C组显著高于A组(9405±1701比4563±480,1125±592比553±102,754±1871比1821±241,均P < 0.01),且3种骨相关蛋白分布位置均与van Kossa染色中钙化物质沉积部位一致。原位杂交结果显示各组患者和对照组动脉血管壁均无CYP11B2 mRNA表达。相关分析结果表明,桡动脉MR表达与血管钙化积分、OPN、Cbfα1、ColⅠ表达呈正相关,相关系数分别为0.469、0.312、0.413、0.379,P值分别< 0.01、<0.05、<0.01、<0.01。 结论 尿毒症患者动脉MR表达上调,并与钙化程度、骨相关蛋白表达上调呈正相关,提示尿毒症患者动脉Ald-MR系统活性增强可能是动脉钙化的重要机制。  相似文献   
10.
目的: 探讨尿毒症血液透析患者单纯性结膜下出血相关影响因素。方法: 观察310例行维持性血液透析治疗的尿毒症患者,根据观察期内是否新发单纯性结膜下出血,分为出血组与未出血组。记录患者临床资料及血生化检查指标。两组均行踝臂脉搏波传导速度(baPWV)检测。分析各组间临床及生化指标、baPWV的差异,探讨影响单纯性结膜下出血的危险因素。结果: 310例尿毒症血液透析患者中,观察期内新发单纯性结膜下出血30例次。出血组患者透析龄、血压、既往单纯性结膜下出血病史、血磷、iPTH水平均明显高于未出血组,差异有统计学意义(均P<0.05),但肝素用量、血肌酐、TC、TG、CRP水平无明显差异(均P>0.05)。baPWV检测结果显示,出血组患者baPWV为(20.4±3.1)m/s,明显大于未出血组(14.2±3.6)m/s,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素回归分析显示,既往单纯性结膜下出血病史、血压、baPWV水平是新发单纯性结膜下出血的独立危险因素。结论:单纯性结膜下出血病史、血压、baPWV可能是导致尿毒症血液透析患者单纯性结膜下出血的重要原因。  相似文献   
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