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目的:探讨尿毒清颗粒灌肠治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的临床疗效.方法:选择152例慢性肾功能衰竭患者,分为治疗组(84例)和对照组(68例),两组患者在接受一般及对症治疗的同时,治疗组给予尿毒清颗粒灌肠治疗,对照组给予爱西特灌肠治疗.观察两组治疗前后中医症状积分、血红蛋白、血红细胞、尿蛋白、尿潜血、血肌酐、尿素氮、血清离子的变化,并进行疗效统计分析.结果:治疗组总有效率为70.24%,对照组总有效率为60.29%;且治疗组血肌酐、尿素氮改善优于对照组(P<0.05).结论:尿毒清颗粒灌肠治疗慢性肾功能衰竭有可靠的临床疗效. 相似文献
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目的:观察参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠基质金属蛋白酶(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)及其受体mRNA表达的影响,探讨其抗肾小球硬化的机制。方法:采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型,SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、参地补肾胶囊组、贝那普利组、苏黄泄浊丸组,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆蛋白(Alb);免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1的表达,计算MMP-9/TIMP-1比值,RT-PCR检测受体TIMP-1mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,参地补肾胶囊组能抑制TIMP-1及其受体mRNA的表达(P<0.01),上调MMP-9表达(P<0.01),提高MMP-9/TIMP-1的比值。结论:参地补肾胶囊可抑制TIMP-1及其受体mRNA的表达,改善肾脏病理形态,进而延缓肾小球硬化进展。 相似文献
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目的:何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病(DM)大鼠肾脏氧化应激干预机制。方法:采用左侧肾结扎术加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,40 mg/ kg)造糖尿病肾病(DN)大鼠模型,1周后随机分为模型组和 TSG 治疗组,治疗组给予 TSG(20 mg&#183;kg -1&#183;bw -1)腹腔注射,模型组接受等容量生理盐水。在6周末分别用代谢笼收集24 h 尿,计尿液总量后离心,用散色比浊法测定 MAU 和尿肌酐(Ucr);HE 染色、电镜观察肾脏损伤后病理形态学变化;比色法、黄嘌呤氧化酶法测MDA、Scr、SOD。结果:TSG 减轻了 DN 大鼠肾脏损伤后病理形态学变化、减少了 UAER、MAU/ Ucr、MDA 的含量,升高了 SOD的含量,差异均有统计学意义(P 〈0.05)。结论:TSG 能够减少 DN 大鼠尿微量白蛋白,对 DM 大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与 TSG 改善 DM 大鼠肾组织中氧化与抗氧化之间的失衡有关。 相似文献
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益肾汤加火把花根片治疗IgA肾病42例临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
IgA肾病(IgAN)人群发病率约为25~50/100,000,在我国发病率较高,在原发性肾小球疾病肾活检中,IgA肾病占45%左右。近几年发现,本病预后不良,约有1/3的病人最终发展为终末期肾衰竭。IgA肾病进展的因素与蛋白尿、高血压、肾功能损害的程度、肾脏病理中肾小球硬化和肾小管间质纤维化的程度以及基因密切相关。由于IgA肾病在临床和病理表现上呈现多样化。因此在治疗上也应重视个体化,但目前均常规应用糖皮质激素、细胞毒类药物等治疗,疗效一般,且毒副反应大。本试验选取肾活检确诊为IgA肾病患者80例,随机对照分为益肾汤加火把花根片组及雷公… 相似文献
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目的:本研究旨在通过动物实验,从糖尿病肾病(DN)存在炎症反应的角度,观察补脾益气升阳方对糖尿病大鼠肾组织CD68标记巨噬细胞表达的影响,探讨其减轻DN的肾脏损伤,降低蛋白尿的作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)大鼠6组,分别为空白对照组、模型对照组、补脾益气升阳方高剂量组、低剂量组、霉酚酸酯组、雷公藤多苷组,观察8周,检测大鼠体重、肾重、尿量、血糖、血肌酐、尿微量白蛋白,ELISA法检测尿C-反应蛋白(CRP)含量,免疫组化法检测大鼠肾脏CD6R标记巨噬细胞的表达。结果:补脾益气升阳方治疗后,与模型组比较,各治疗组大鼠体重、尿量、血糖、血清肌酐无明显变化,肾重减轻,肾重指数下降,6、8周高剂量组尿微量白蛋白明显降低(P〈0.01);8周末尿CRP降低(P〈0.05);高剂量组肾组织CD6s标记巨噬细胞的表达与模型组比较有明显降低(P〈0.05)。结论:健脾益气升阳方能够一定程度改善降低STZ大鼠尿蛋白与尿CRP的含量;下调CD6S标记巨噬细胞在STZ大鼠肾组织的表达,此可能是其降低DN尿蛋白的作用机制之一。 相似文献
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参芪消肾汤对糖尿病肾病大鼠血清CRP及肾组织MCP-1表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:本实验从验证糖尿病肾病(DN)炎症反应存在的角度,探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法:采用大鼠单侧肾摘除,STZ诱发糖尿病(DM),复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组,同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血清C反应蛋白(CRP)的变化;运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况,利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果:参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP,减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论:炎症反应参与DN的发生和发展,在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿,改善炎症细胞对肾组织的损伤,延缓DN进展。 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是常见的糖尿病慢性微血管并发症之一,通常指由于糖尿病引起的肾小球基底膜增厚,系膜扩张以及胞外基质增生,导致肾小球的高滤过和蛋白尿;直至肾小球硬化,肾小球率过滤下降。早期表现为尿中排出微量蛋白尿,继之出现l临床蛋白尿,最后进展为慢性肾功不全,终末期肾衰(ESRD)是DN病人的主要死亡原因。现代医学在防治上除强调控制血糖、血压等基础治疗外,尚无特效措施,近年来,中医药治疗DN取得了一定进展。笔者自拟补脾益气升阳方治疗Ⅳ期糖尿病肾病30例,取得较好的效果,现介绍如下: 相似文献
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目的:探讨参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠BMP-7、CTGF表达的影响。方法:采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型,实验分为正常对照组、模型组、西药(洛汀新)对照组、中药(苏黄泄浊丸)组和参地补肾胶囊组,分组给药处理8周。检测各组大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血浆蛋白(ALB);光镜观察大鼠肾脏病理学变化;免疫组化法检测BMP-7、CTGF表达。结果:各治疗组大鼠24小时尿蛋白及血SCr、BUN、ALB较模型组明显改善(P0.05)。各给药组大鼠肾脏病理变化明显改善。各治疗组均能抑制CTGF的表达(P0.05),上调BMP-7表达(P0.05);参地补肾胶囊组作用明显优于两阳性对照组(P0.05)。结论:参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠肾功能具有保护作用,上调BMP-7表达、抑制CTGF表达可能是其部分作用机制。 相似文献