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2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
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1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
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1.
2.
目的探讨Raji-MG63细胞共培养体系中,心肌营养蛋白样细胞因子1(cardiotrophin-like cytokine factor 1,CLCF1)基因对骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和成骨细胞分化的影响。方法通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建CLCF1基因敲除Raji细胞系,实验分2组:对照组(Control组)和CLCF1敲除组(CLCF1-KO组)。应用Transwell技术建立Raji-MG63细胞共培养体系,通过蛋白质印迹法(western blot,WB)检测CLCF1、OPG、RANKL及JAK2/STAT3蛋白的变化。运用碱性磷酸酶(ALP)活性检测和茜素红染色观察成骨细胞分化能力。结果WB结果显示,与对照组比较,CLCF1敲除组OPG(P<0.01)蛋白明显下调,RANKL/OPG比值升高(P<0.001),磷酸化JAK2(P<0.001)和STAT3(P<0.01)蛋白明显下调,差异具有统计学意义;ALP活性检测和茜素红染色结果显示,Raji-MG63细胞共培养体系中,CLCF1敲除组MG63细胞ALP活性和矿化形成能力降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.001)。结论CLCF1基因能通过调控RANKL/OPG比值和JAK2/STAT3通路影响成骨细胞分化。 相似文献
3.
复方藏红花油治疗跌打损伤(急性软组织损伤)Ⅲ期临床试验总结 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:评价复方藏红花油治疗跌打损伤(急性软组织损伤)的临床疗效、安全性.方法:采用多中心、单盲随机平行对照方法,将400例跌打损伤(急性软组织损伤)患者分为复方藏红花油组(试验组)300例,正红花油组(对照组)100例,对比分析两组的临床疗效.结果:①试验组总有效率96%,对照组总有效率82.00%,试验组疗效优于对照组(P<0.01).②两组治疗单项症状均有效.③试验组治疗中医证候有效,且优于对照组.④试验组在治疗过程中未见明显不良反应.结论:复方藏红花油是一种治疗跌打损伤(急性软组织损伤)安全、有效的药物. 相似文献
4.
强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症临床试验 总被引:8,自引:0,他引:8
目的评价强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症(肾阳虚证)的临床疗效和安全性.方法采用多中心、双盲双模拟随机对照方法,观察强骨胶囊临床疗效及安全性,其中强骨胶囊试验组162例,骨松宝颗粒对照组93例,其余52例为开放试验组.结果中医证候疗效:试验组总有效率为95.68%,对照组总有效率为80.65%,试验组疗效明显优于对照组(P<0.01).骨痛疗效:试验组总有效率为94.44%,对照组总有效率为82.80%,试验组疗效明显优于对照组(P<0.01).双能X线骨密度测定:试验组与对照组用药后腰椎、股骨颈、大转子3个部位的骨密度均有上升,但均与治疗前无显著性差异(P>0.05).结论强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症(肾阳虚证)有效、安全. 相似文献
5.
强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症(骨量减少)的临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨强骨胶囊防治原发性骨质疏松症(骨量减少)的作用及其机制.方法观察骨量减少(肾阳虚证)患者161例,121例采用随机分组、双盲双模拟对照的方法,其中治疗组61例、骨松宝颗粒对照组60例,其余40例为强骨胶囊开放治疗组.观察中医证候疗效及骨痛、骨密度改变情况.结果强骨胶囊治疗组中医证候总有效率为95.08%,愈显率为60.66%;强骨胶囊开放治疗组分别为92.50%、52.50%;骨松宝颗粒对照组分别为83.33%、31.67%.治疗组中医证候疗效明显优于对照组(P<0.01).强骨胶囊治疗组骨痛的总有效率为91.08%,愈显率为70.49%;强骨胶囊开放治疗组分别为92.50%、72.50%;骨松宝颗粒对照组分别为81.67%、48.33%;治疗组对骨痛的疗效明显优于对照组(P<0.01).经过治疗前后双能X线骨密度测定,治疗后治疗组腰椎2-4骨密度平均上升0.02%,股骨粗隆骨密度平均上升5.58%,股骨颈骨密度平均下降0.37%;开放治疗组上述三项分别为上升0.80%、上升3.21%、下降1.36%;对照组分别为下降0.86%、上升0.84%、上升0.40%.结论强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症骨量减少疗效确切. 相似文献
6.
目的探讨lincRNA uc431+与绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,POP)肾阴虚证的关系及其二级结构特征。方法在前期研究证实了CLCF1是POP肾阴虚证的重要关联基因,并在血液lncRNA芯片检测中筛选了POP肾阴虚证的特异lincRNAs,本文采用blat软件对靶基因为CLCF1的lncRNA进行分析;采用分析软件RNAfold对lncRNA及其二级结构进行预测;随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阴虚证组25例,健康绝经后妇女25例设为正常对照组。用定量PCR技术检测绝经后骨质疏松症肾阴虚证组、对照组外周血lincRNA uc431+及CLCF1的表达水平。结果 blat软件预测lincRNA uc431+的靶基因为CLCF1,相关系数为-0.8192(P=0.0069);RNAfold软件预测发现lincRNA uc431+有多个茎环结构;实时荧光定量PCR结果表明,POP肾阴虚证组CLCF1 mRNA表达水平明显低于对照组(P0.01),lincRNA uc431+在POP肾阴虚证组中表达出现降低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P0.01)。结论 lincRNA uc431+的表达下调可能与绝经后骨质疏松症肾阴虚证相关联。 相似文献
7.
探讨续苓健骨颗粒治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症的临床疗效及转录组机制。方法 选取肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症患者,随机分为续苓健骨颗粒试验组及骨化三醇对照组。观察两组中医证候积分、骨密度及安全性指标。取6例试验组患者治疗前、后的外周血进行转录组测序,另选6例健康组作为对照,筛选差异表达基因并行KEGG分析。结果 完成病例:试验组27例,对照组27例。试验组中医证候疗效总有效率为96.30 %,显著优于对照组的77.78 %(P?0.05)。治疗后两组中医证候积分、腰脊刺痛、下肢痿软等临床症状评分较治疗前均下降(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前后骨密度比较差异无统计学意义(P>0.05),但均保持稳定或呈现上升趋势。两组均未出现严重不良反应。转录组测序:试验组治疗前、后有319个差异基因;试验组治疗前与健康组有598个差异基因,其中19个差异基因(包括FOSB、H4C2、RAMP3等)在治疗后其表达显著改变。KEGG分析结果表明,FOSB参与破骨细胞分化、IL-17信号通路。结论 续苓健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症,能够显著改善临床症状,中医证候疗效优于骨化三醇,其作用机制可能与FOSB、RAMP3、H4C2基因及FOSB参与的破骨细胞分化、IL-17信号通路相关。 相似文献
8.
目的初步探讨绝经后妇女骨密度与血红蛋白、血小板的相关性。方法随机选择319例福州常住汉族绝经后妇女,分为骨质疏松组147例,非骨质疏松组172例,双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨颈、大转子和Ward’s区骨密度,SPSS18.0统计软件分析血红蛋白、血小板与不同部位骨密度的关系。结果 (1)与非骨质疏松组相比,骨质疏松组患者的血红蛋白含量更高(z=-3.099,P=0.002),血小板计数更多(z=-3.436,P=0.001)。(2)校正年龄、体重指数和绝经年限后,血小板与腰椎、大转子骨密度呈负相关(r1=-0.189,P1=0.001;r2=-0.146,P2=0.009);血红蛋白与腰椎、大转子骨密度也呈负相关(r1=-0.133,P1=0.018;r2=-0.200,P2=0.000)。(3)多元逐步回归分析显示,血红蛋白与大转子骨密度呈负相关(β=-0.183,P=0.000);血小板与腰椎骨密度呈负相关(β=-0.182,P=0.001)。结论绝经后妇女低骨量的发生与血红蛋白、血小板均存在负相关,鉴于与当前部分结果并不一致,故仍需进一步深入探究。 相似文献
9.
健骨生丸治疗股骨头缺血性坏死的临床修复过程及影像学变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察健骨生丸治疗股骨头缺血性坏死的临床修复过程及影像学变化.方法:对7716例符合股骨头缺血性坏死诊断的患者给予健骨生丸口服治疗,3个月为1个疗程,观察治疗前后髋关节疼痛、屈伸不利、步履艰难等临床症状改善情况及影像学变化.结果:健骨生丸可使患者的临床症状明显减轻,改善坏死股骨头的血液供应,促进新骨生成,恢复骨小梁的结构,骨坏死不再继续和发展,并使坏死骨修复.7716例股骨头坏死患者经治疗后,显效5625例(72.9%),有效1 497例(19.4%),无效594例(7.7%),总有效率为92.3%.结论: 健骨生丸可有效促进股骨头坏死的修复. 相似文献
10.
丹郁骨康丸治疗股骨头缺血性坏死:Ⅱ期临床试验90例小结 总被引:1,自引:0,他引:1
为评价丹服骨康丸治疗股骨头缺血性坏死的临床疗效、适应性和安全性,彩双盲双模拟随机观察,结果显示:治疗组在疗效、镇痛、功能、跛行和X线改善方面均优于对照组,有非常显著差异。说明丹郁骨康丸是一种治疗股骨头缺血性坏死的良药。 相似文献