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2.
目的 Betatrophin是一种新发现的影响糖脂代谢的因子。糖尿病和高脂血症是冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)的重要危险因素。比较冠心病患者与对照组的Betatrophin水平,并探讨其与三酰甘油(TG)和糖化血红蛋白(HbA1c)等因素的相关性。方法 测定冠心病组(107例)及与其年龄、性别、体重指数匹配的对照组(35例)的Betatrophin水平。根据HbA1c水平将冠心病组分为冠心病HbA1c正常组和冠心病HbA1c升高组。获取其他临床指标,并测定TG、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、脑钠肽(BNP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平等,分析Betatrophin与其的相关性。结果 冠心病组Betatrophin水平比对照组降低26.6%(P =0.040)。冠心病HbA1c正常组比对照组降低33.0%(P =0.001),冠心病HbA1c升高组比冠心病HbA1c正常组Betatrophin水平升高22.6%(P =0.020)。冠心病组患者Betatrophin与HbA1c呈正相关(r =0.223,P =0.021)。冠心病组男性患者比女性Betatrophin水平更低[(0.149±0.068) vs (0.181±0.078)ng/ml,P =0.028]。结论 Betatrophin可能是与冠心病患者糖脂代谢调节相关的一个新因子。
相似文献3.
4.
牛磺酸对家兔实验性动脉粥样硬化的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
用牛磺酸治疗高脂高胆固醇饮食引起的动脉粥样硬化家兔,结果表明,牛磺酸显著降低了动脉组织脂质含量,减轻高脂血症,抑制脂质过氧化程度,减弱动脉粥样硬化斑块形成。 相似文献
5.
6.
7.
薛林 《国际精神病学杂志》1981,(4)
电休克后腹部器官的损伤,包括消化道溃疡穿孔或出血和内脏破裂的报道是罕见的。本文首次报道电休克后的脾破裂。病例报告:患者女性,50岁,因严重的内源性抑郁症住院,拟作一个疗程的电休克治疗。首次治疗没有发生意外,两天后进行第二次。这两次均接受8ml(80mg)硫贲妥 相似文献
8.
目的通过研究不同氧化程度的氧化型低密度脂蛋白对鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞表达Ⅳ型胞浆型磷脂酶A2、V型和X型分泌型磷脂酶A2的调节作用,探讨氧化型低密度脂蛋白在促动脉粥样硬化过程中的炎症机制。方法利用不同的氧化方法对低密度脂蛋白进行氧化修饰,分别制备轻微修饰低密度脂蛋白、轻度氧化低密度脂蛋白和重度氧化低密度脂蛋白,将此三型氧化型低密度脂蛋白用于刺激RAW264.7细胞,分别孵育4 h及8 h后收集细胞裂解液和细胞培养上清液,分别用逆转录聚合酶链反应法检测胞浆型磷脂酶A2、V型和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达,Western blotting法检测胞内和细胞培养上清液中V型和X型分泌型磷脂酶A2蛋白的表达。结果与PBS对照组及低密度脂蛋白组相比,RAW264.7细胞经各型氧化型低密度脂蛋白刺激后胞浆型磷脂酶A2的mRNA表达差异无显著性(P>0.05),但V型分泌型磷脂酶A2和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达水平和胞内及细胞培养液中蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05)。与轻微修饰低密度脂蛋白组和重度氧化低密度脂蛋白组相比,轻度氧化低密度脂蛋白组诱导V型分泌型磷脂酶A2和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA和蛋白表达作用更强(P<0.05),而轻微修饰低密度脂蛋白组的作用又要强于重度氧化低密度脂蛋白组(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可诱导RAW264.7细胞表达V型和X型分泌型磷脂酶A2,而两型轻度氧化的氧化型低密度脂蛋白诱导V型和X型分泌型磷脂酶A2表达的能力明显强于重度氧化程度的低密度脂蛋白,说明轻度氧化程度的氧化型低密度脂蛋白具有较强的诱导巨噬细胞产生炎症反应的能力。 相似文献
9.
1病例报告患者,女,57岁。因左侧鼻阻,流脓涕,头痛2年,加重并发现左鼻腔新生物2月于2008年9月7日入院。伴有反复左鼻出血,打鼾,嗅觉及记忆力减退症状。不伴涕中带血,鼻部疼痛,低热,颈部长包症状。患者无烟、酒嗜好。入院查体:一般情况良好,心、肺、腹正常,颈部未触及肿大淋巴结,鼻咽、口咽部未见肿物。左侧鼻腔上、中鼻道可见息肉样新生物,呈灰红色,新生物表面凹凸不平,质地硬韧,触之易出血,鼻中隔向 相似文献
10.