严重低血钙致循环衰竭1例

1　病例资料患者女性 ,16岁 ,因胸痛、发热 2 2ｄ ,加重伴心悸气促 7ｄ于 2 0 0 1年 5月 2 3日入我院ＩＣＵ。患者 4月 30日无明显诱因出现胸痛、发热 ,最高达 4 0℃ ,间有肢体抽搐 ,呼吸急促 ,在外院住院治疗予抗病毒、抗炎等 ,诊断不清 ,病情无好转 ,5月 2 2日下午出现心衰、休克表现转来我院。既往无外伤手术史。入ＩＣＵ体查 :血压测不出 ,呼吸 36次 /ｍｉｎ ,脉率 14 4次 /ｍｉｎ ,体温 37℃ ,神智淡漠 ,双肺闻及湿 口罗音 ,心界叩诊不扩大 ,心率 14 4次 /ｍｉｎ ,律不齐 ,心音低钝。ＣＶＰ 11ｃｍＨ2 Ｏ ,动态心电图监测示窦律过速并…     

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的  观察依达拉奉对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法  78只清洁级SD大鼠随机分为正常组（Norm组）、假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、小剂量依达拉奉治疗组（ED1组）（3 mg/kg,静脉注射）及大剂量依达拉奉治疗组（ED2组）（6 mg/kg,静脉注射）。盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型,ED1组及ED2组给予依达拉奉治疗。分别于术后3、6及12 h检测各组血清cTnI和心肌·OH-、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素1β（IL-1β）水平,并观察心肌病理形态改变。结果  Norm组与Sham组各指标差异无统计学意义（P >0.05）;CLP组与Norm组及Sham组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显升高,SOD水平明显降低（P <0.01）;ED1组及ED2组与CLP组比较cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高（P <0.01）;ED2组与ED1组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高（P <0.01）。CLP组心肌病理学改变包括间质充血水肿,炎症细胞浸润,心肌纤维断裂、坏死;ED1组及ED2组心肌损伤较CLP组明显减轻。结论  ①依达拉奉能减轻脓毒症心肌损伤,机制可能与抑制氧化应激及下调炎症因子水平有关;②大剂量依达拉奉（6 mg/kg）对脓毒症心肌损伤的保护作用较小剂量（3 mg/kg）更明显。

     

ICU镇痛与阿片类药物应用的利与弊

国际疼痛研究学会将疼痛定义为：与急性组织损伤或潜在组织损伤或类似损伤相关的不愉快的感觉和情感体验［1］。最新的研究表明,在内科和外科ICU的患者中,有超过50％的患者经受着疼痛的折磨,70％以上的患者在ICU期间存在着焦虑与躁动［2］。因此,对于IUC患者镇痛治疗是十分必要的。     

中心静脉-动脉血二氧化碳分压差在液体复苏中的应用

对于重症及高风险外科术后的病人来说,充足的组织灌注是机体正常氧合所不可缺少的一部分,当氧耗与氧需达到平衡时,才能满足机体正常氧合,其判断指标是氧供与氧摄取率[1].在某些情况下,当氧供不能达到氧需求时,就会产生组织缺氧,最终导致器官衰竭.因此,早期识别和纠正组织低灌注是非常重要的,可能改善病人的预后,当然组织灌注取决于心输出量及组织的氧供[2].     

脓毒症的治疗

全身性损伤因素包括感染和非感染性因素（如感染、休克、创伤、重症胰腺炎等）可导致全身性炎症反应综合征（SIRS），在此基础上发生感染可诱发脓毒症（sepsis），进而发展成严重脓毒症（severesepsis）和脓毒性休克（septicshock）。     

器官功能监测与维护在多发伤治疗中的价值

为探讨器官功能监测与维护在多发伤治疗中的价值 ,选择 88例因严重多发伤而收入ICU的患者 ,监测其心血管功能、呼吸功能、肾功能、凝血功能 ,内环境及感染源 ,并根据监测结果及时决策治疗措施。结果示 ,88例患者 76例存活 ,12例死亡。其主要延迟性诊断有气胸 ,血气胸 ,腹内脏器损伤及骨折等 ;其主要并发症包括严重感染、低血压、急性肾衰、成人呼吸窘迫综合征及多器官功能障碍综合征。结果表明 ,对脏器功能进行积极的监测与维护有助于降低漏诊和误诊的发生率以及及时调整治疗措施以减少并发症的发生     

参附注射液对内毒素所致肺损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SF）对内毒素（ET）所致肺损伤的保护作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素致急性肺损伤模型，并于腹腔注射参附注射液进行干预，另设生理盐水（NS）对照组。观察肺组织病理学检查及评分、肺湿干质量比（W／D）、肺组织核因子-κB（NF—κB）的表达、血中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量等的变化。结果ET组肺W／D、肺NF-κB表达、血TNF-α含量、肺组织病理学检查及评分较NS组显著升高，动脉血氧分压（PaO2）显著下降；而ET＋SF组与ET组比较肺W／D、肺NF—κB表达、血TNF—α含量、肺组织病理学检查及评分显著下降，PaO2显著上升。结论参附注射液可能通过减少肺组织NF—κB的激活，进而减少NF—κB的产生而起到肺保护作用。     

多器官功能障碍综合征患者血清sFas和sFasL浓度的变化

目的探讨多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）患者血清sFas和sFasL浓度在MODS诊断以及病情严重程度和预后判断中的临床意义以及与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定36例MODS患者血清sFas、sFasL和TNF-α浓度，以急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ（APACHEⅢ）评分和改良MODS评分评估病情严重程度，比较MODS组与对照组[包括非全身炎症反应综合征（SIRS）对照组和健康对照组]以及MODS组内死亡和存活患者之间血清sFas、sFasL浓度的差异，分析患者血清sFas、sFasL和TNF-α浓度与病情严重程度及血清sFas和sFasL与TNF-α浓度的相关性。结果MODS患者血清sFas、sFasL浓度均明显高于非SIRS对照组和健康对照组（P〈0．05或P〈0．01），且与病情严重度评分均呈正相关（P均〈0．01）。MODS患者中死亡组较存活组血清sFas、sFasL浓度明显升高（P均〈0．05）。MODS患者血清TNF-α浓度较非SIRS对照组和健康对照组明显增高，并与MODS组血清sFas、sFasL浓度呈高度正相关（P均〈0．01）。MODS患者血清sFas、sFasL浓度随器官衰竭个数增加而升高。结论血清sFas、sFasL可用于临床MODS辅助诊断和协助判断病情严重程度及预后。TNF-α可能促进了MODS中Fas／FasL系统表达上调。     

急性肺损伤大鼠肺组织COX-2、NF-κB表达及其相关性的研究

【目的】观察肺组织NF-κB、COX-2表达及其相关性,探讨NF-κB在感染性急性肺损伤肺组织病理变化中的作用机制。【方法】采用静脉注射LPS诱导大鼠ALI模型,观察大鼠肺湿干重比及动脉血气分析变化;HE染色光镜下了解肺组织病理改变;免疫组织化学法检测肺组织COX-2、NF-κB p65的表达。【结果】急性肺损伤组大鼠氧分压明显下降,存在不同程度的酸血症及过度通气,肺湿干重比明显增加（P〈0.05）。正常大鼠肺组织表达少量COX-2,NF-κB p65仅在胞浆表达,急性肺损伤时大鼠肺组织中COX-2大量表达,同时NF-κB p65表达由细胞浆转移到细胞核,且两者呈高度相关（r=0.924）。【结论】急性肺损伤大鼠肺组织COX-2、NF-κB表达明显增加,且相关性高。     

沐舒坦对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的评价预先使用药物沐舒坦对稀盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,为临床治疗提供理论依据。方法30只健康SD大鼠随机分成3组:A组为生理盐水吸入组;B组为稀盐酸吸入组;C组为稀盐酸吸入加沐舒坦处理组。C组预先以50mg/kg沐舒坦腹腔注射,每日1次,连续3d;A、B两组则以腹腔注射等体积生理盐水代替。第3d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30min后,A组以1.2ml/kg(pH5.3)的生理盐水经气管内注入造成非盐酸吸入肺损伤作为对照;B、C组则以1.2ml/kg(pH1.25)的盐酸加生理盐水混合液经气管内注入制备盐酸吸入性肺损伤模型。观察盐酸注入5h后大鼠动脉血气、肺湿/干重比(W/D)以及光镜下肺组织病理改变及肺损伤评分。结果1B、C组动脉血氧分压(PaO2)在盐酸吸入5h时比A组明显降低,B组又低于C组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01);但pH和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在3组间差异无显著性(P>0.05)。23组W/D由低到高依次为A组、C组和B组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01)。3光镜下组织病理学观察发现,B组肺损伤最为严重,而C组损伤比B组要轻;肺损伤程度评分A组最低,C组较B组低,3组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论沐舒坦能减轻稀盐酸吸入所引起弥漫性肺损伤。