溴环己胺醇预先给药对大鼠盐酸吸入性肺损伤的作用

目的 观察溴环己胺醇预先给药对大鼠盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用，并探讨其可能机制。方法30只健康 SD 大鼠，随机分成3组，A 组：生理盐水吸入组；B组：稀盐酸吸入组；C组：稀盐酸吸入 溴环己胺醇处理组，每组10只。C 组腹腔注射溴环己胺醇，1次/d，连续3d，A、B 组以等体积生理盐水代替。第3天注药后30min，B、C 组气管注入pH 值为1.25的稀盐酸1.2ml/kg，制成盐酸吸入性肺损伤模型，A 组气管注入生理盐水1.2ml/kg。观察注药后5h 动脉血气、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、肺湿/干重比(W/D)、肺组织及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果 与 A 组比较，B、C 组 PaO_2、PaO_2/FiO_2降低(P<0.01)，B、C 组W/D、B 组肺组织 TNF-α、IL-8含量、血清 IL-8浓度升高(P<0.01)。与 B 组比较，C 组 PaO_2、PaO_2/FiO_2升高(P<0.01)，C 组W/D、肺组织TNF-α、IL-8含量及血清 IL-8浓度降低(P<0.01)。结论 溴环己胺醇可能通过抑制 TNF-α、IL-8炎症因子的产生和释放机制对盐酸吸入性损伤肺产生保护作用。     

异氟醚、地氟醚对维库溴铵残余肌松作用的影响

目的　观测异氟醚、地氟醚对维库溴铵的残余肌松作用的影响。方法　选择 4 9例ASAⅠ～Ⅱ级成年择期全麻手术病人 ,随机分为三组 :丙泊酚组 (Ⅰ组 ,18例 ) ;异氟醚组 (Ⅱ组 ,17例 ) ;地氟醚组 (Ⅲ组 ,14例 )。全麻诱导气管插管后维库溴铵均以 90 μg·kg-1·h-1的速度静脉泵入。Ⅰ组丙泊酚泵入速度为 4～ 10mg·kg-1·h-1;Ⅱ组、Ⅲ组分别吸入呼气末浓度为 1MAC的异氟醚或地氟醚 ,使用Biometer加速度仪观测T1恢复至 2 5 %、75 %及TOF比值 (T4/T1)恢复至 0 7的时间。结果　三组间病人的性别、年龄、体重、身高、芬太尼总量、麻醉持续时间、血液动力学变化均无显著性差异 (P >0 0 5 )。上述恢复时间 ,Ⅱ组、Ⅲ组与Ⅰ组比较均延长 ,有显著差异 (P <0 0 5 ) ;Ⅱ、Ⅲ组比较差别无统计学意义 (P >0 0 5 )。三组间恢复指数 (T1从 2 5 %～ 75 %时间 )比较无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　异氟醚、地氟醚均可延长维库溴铵的残余肌松作用 ,但两者比较无明显差别。临床应用中应注意监测四个成串刺激 (TOF)等 ,减少术后残余肌松作用所致的并发症     

鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质、海马和脊髓μ阿片受体mRNA表达的影响

目的研究鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）、海马和脊髓μ阿片受体（MOR）mRNA表达的影响,探讨大鼠鞘内注射吗啡免疫功能抑制的机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠,鞘内置管成功的16只大鼠随机分为2组（n=8）：生理盐水组（NS组）和吗啡组（M组）。M组鞘内持续输注吗啡10μg/h 7 d（生理盐水稀释）,NS组给予等体积的生理盐水。输注7 d后断头处死大鼠,取出大鼠PAG、海马和脊髓标本,采用巢式RT-PCR测定MOR mRNA的表达。结果与NS组比较,M组PAG和海马MOR mRNA表达下调（P〈0.05或0.01）,脊髓MOR mRNA表达无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠PAG和海马MOR表达下调可能是鞘内注射吗啡导致免疫功能抑制的机制之一。     

鞘内泵入吗啡对炎性疼痛大鼠T淋巴细胞亚群及NK细胞表型的影响

目的:观察鞘内泵入不同剂量的吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠免疫功能的影响.方法: 40 只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、假手术组(F组)和吗啡组(M组),其中M组分为10μg*h-1(M1)、5μg*h-1(M2)、2.5μg*h-1(M3)三种不同剂量组,采用改良Yaksh法进行鞘内置管,Alzet泵持续泵入吗啡或生理盐水1天后,构建福尔马林炎性疼痛模型,根据疼痛加权评分(PIS)评价吗啡镇痛效应,持续泵入7天后分离脾脏单个核细胞进行培养,流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化.结果: (1)与NS组比较,M1、M2、M3组在福尔马林炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS有显著性差异(P<0.01),随着泵入剂量的增加,PIS逐渐下降,但三者间比较无显著性差异(P>0.05);(2) 与NS组比较,吗啡泵入7天后M1、M2、M3组可导致CD3 、 CD3 CD4 、 CD3 CD8 数量及百分率降低,CD4 / CD8 降低,CD161 数量及百分率降低,有显著性差异(P<0.05).结论: (1) 鞘内泵入吗啡( 2.5μg*h-1)对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用;(2)鞘内泵入不同剂量吗啡(10μg*h-1、5μg*h-1、2.5μg*h-1)可剂量依赖性地抑制大鼠细胞免疫功能.     

全身麻醉下术中知晓情况的调查和分析

目的:调查全身麻醉技术下,术中知晓的发生率并分析其可能原因.方法:行全身麻醉的择期或急症外科手术病人1 800例,均未行脑电生理功能监测.术后第1天及第4天随访患者,调查术中知晓发生率.结果:1 800例患者中,发生肯定术中知晓的有13例(0.72%),术中做梦者145例(8.1%),145例患者中女性患者为108例(74.5%),接受异丙酚麻醉者114例(78.6%).结论:术中知晓与ASA分级水平相关,但与年龄、性别无关.而术中做梦的发生与年轻女性及异丙酚麻醉相关.     

Microspinal导管在大鼠蛛网膜下腔置管中的应用

目的观察Microspinal导管在大鼠蛛网膜下腔长期置管中的应用。方法40只250～300g纯种清洁级雄性SD大鼠，随机分为Microspinal导管组（M组，n=20）和PE-10导管组（P组，n=20），术后没有瘫痪的大鼠进行运动协调能力恢复评分测试，置管3d后行利多卡因试验证实导管是否在蛛网膜下腔，证实在蛛网膜下腔的大鼠蛛网膜下腔注射吗啡，用热痛刺激仪测缩腿反应潜伏期（PWL），大鼠进行解剖处死前10min蛛网膜下腔注射5止亚甲兰对导管位置定位。结果同P组比较，M组大鼠术后死亡率差异无统计学意义（P〉0．10），术后致残率差异有显著性（P〈0．05），利多卡因试验及亚甲兰定位导管位置两组比较差异无统计学意义（P〉0．10），M组术后运动协调能力恢复快，两组评分比较有显著性差异（P〈0．05），两组大鼠蛛网膜下腔注入吗啡后热痛阈值（PWL）比较差异无显著性（P〉0．05）。结论Microspinal导管组致残率明显低于PE-10组，术后运动协调功能恢复快，是一种适合于大鼠蛛网膜下腔置管的实验材料。     

脑电双频指数(BIS)指导七氟醚用于颅内手术麻醉

目的 该文拟探讨脑电双频指数(bispectral index,BIS)指导七氟醚麻醉在颅内手术的可行性.方法 选用40例18～60岁,ASA Ⅰ、Ⅱ级择期行颅内肿瘤摘除术的患者,随机分为指导组(BIS组)和对照组,每组20例.对照组根据同一麻醉医生的临床经验来调整七氟醚的吸入浓度,指导组则通过BIS维持在(55±5)左右来调定七氟醚浓度,记录麻醉期间血压、心率以及BIS的变化,并测量记录2组患者七氟醚的用量.结果 指导组平均动脉压明显高于对照组,但对照组平均动脉压及心率波动幅度较大,指导组的BIS值明显高于对照组,但麻醉过程相对平稳,七氟醚以及镇痛药的用量指导组也明显少于对照组.结论 BIS可为七氟醚用于颅内手术麻醉镇静深度提供量化指标.     

鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠神经病理性痛的疗效

目的 探讨鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠神经病理性痛的疗效.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、C7脊神经压迫组(N组)、C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93误义寡核苷酸10 μg组(M组)、C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸5 μg组(AJ组)和C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸10 μg组(A2 组).N组、M组、A1组和A2组用60 g无创微血管夹压迫大鼠右侧C7脊神经15 min,制备神经病理性痛模型,经枕骨大孔鞘内置管,术毕当日开始给药,每日1次,连续4 d.于术前2 d(T0)和术后1、3、5、7 d(T1-4)测定机械痛阈和、热痛阈;T2和T4时分别处死6只大鼠,取C7脊髓,免疫组化法测定脊髓背角PSD-93蛋白表达.结果 与S组比较,N组、M组和A1组T1-4时机械痛阈及热痛阈降低,N组和M组T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达上调(P＜0.05);与N组和M组比较,A1组T1,2时、A2组T1～4时机械痛阈及热痛阈升高,A1组T2时、A2组T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达下调(P＜0.05);与A1组比较,A2组T1-4时机械痛阈及热痛阈升高,T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸可减轻大鼠神经病理性痛.     

沐舒坦对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的评价预先使用药物沐舒坦对稀盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,为临床治疗提供理论依据。方法30只健康SD大鼠随机分成3组:A组为生理盐水吸入组;B组为稀盐酸吸入组;C组为稀盐酸吸入加沐舒坦处理组。C组预先以50mg/kg沐舒坦腹腔注射,每日1次,连续3d;A、B两组则以腹腔注射等体积生理盐水代替。第3d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30min后,A组以1.2ml/kg(pH5.3)的生理盐水经气管内注入造成非盐酸吸入肺损伤作为对照;B、C组则以1.2ml/kg(pH1.25)的盐酸加生理盐水混合液经气管内注入制备盐酸吸入性肺损伤模型。观察盐酸注入5h后大鼠动脉血气、肺湿/干重比(W/D)以及光镜下肺组织病理改变及肺损伤评分。结果1B、C组动脉血氧分压(PaO2)在盐酸吸入5h时比A组明显降低,B组又低于C组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01);但pH和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在3组间差异无显著性(P>0.05)。23组W/D由低到高依次为A组、C组和B组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01)。3光镜下组织病理学观察发现,B组肺损伤最为严重,而C组损伤比B组要轻;肺损伤程度评分A组最低,C组较B组低,3组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论沐舒坦能减轻稀盐酸吸入所引起弥漫性肺损伤。     

七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用

目的:观察活性氧(reactive oxygen species, ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitochondrial ATP -sensitive potassium channel, mitoKATP) 介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制.方法:84只健康雄性SD大鼠,体质量250～280 g,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)并随机分为7组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo组)、mitoKATP通道特异性抑制剂5-羟葵酸盐(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo组)、单纯MPG及5-HD组,缺血2 h,再灌注24 h后,HE染色,计算神经凋亡指数(AI)并观察组织结构变化,检测缺血侧脑组织TNF-α以及IL-1β含量,并使用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测缺血侧半球皮层半影区TNF-α及IL-1β mRNA表达的变化.结果:与S组比较,缺血再灌注损伤后脑组织AI与TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达显著升高,应用七氟醚预处理后,AI和脑组织TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达明显降低.使用ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)以及线粒体ATP敏感性钾离子通道特异性抑制剂5-HD能取消七氟醚预处理效应,但单独使用MPG和5-HD无明显影响(P>0.05).结论:七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤起延迟性保护作用,其机制可能与降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA表达有关.