ZD1839对胰腺癌细胞的生长抑制作用及机理

目的 探讨ZD1839对胰腺癌细胞的生长抑制作用机理.方法 应用MTT方法检测ZD1839对胰腺癌细胞的生长抑制作用、应用不同的生长因子刺激胰腺癌细胞的生长刺激,并检测ZD1839对不同生长因子作用的影响.应用western blot检测不同生长因子对EGF酪氨酸激酶受体的磷酸化作用,以及ZD1839对EGFR受体磷酸化的影响,并检测ZD1839对EGFR信号的下游MAPK磷酸化的影响.结果 ZD1839呈剂量依赖性抑制胰腺癌细胞的生长,ZD1839阻断EGF对胰腺癌细胞的生长刺激作用,但不阻断对IGF-1的作用.ZD1839抑制了基础的与EGF诱导的EGF受体磷酸化水平与MAPK的磷酸化水平.结论 结果表明,EGF对胰腺癌细胞有生长刺激作用,ZD1839对胰腺癌细胞的生长抑制作用是通过对抑制EGF受体磷酸化而特异性起作用的.     

Mirizzi综合征的诊断与治疗

目的：探讨Mirizzi综合征的诊断和治疗。方法：对13例Mirizzi综合 征进行回顾性分析。结果：术前确诊仅3例（23％）,其余10例均在术中确诊,13例中Csendes I型8例,Ⅱ型3例,Ⅲ型2例,无Ⅳ型病例。行胆囊切除术4例,2例行胆囊切除及胆总管切开探查术,3例行胆囊切除及直接瘘口修补术,1例行胆囊切除及胆囊瓣瘘口修补术,3例行胆囊切除及肝总管空肠Roux-en-Y吻合术,13例术后均治愈无并发症。结论：B超结合ERCP检查可以提高Mirizzi综合征的术前确诊率,治疗方法应根据病理变化决定。     

S100PshRNA慢病毒载体的构建及其对胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响

目的：：构建针对S100P基因的shRNA慢病毒载体,并在胃癌MGC-803细胞上鉴定沉默效率,观察其对细胞生物学行为的影响。方法：筛选的S100P基因特异性siRNA靶点,合成短发卡结构shRNA,并与GV115-GFP慢病毒载体重组形成shRNA表达载体,与pHelper 1.0和pHelper 2.0质粒共转染293T细胞,产生慢病毒。用病毒感染MGC-803细胞,RT-PCR和Western blot检测靶基因的沉默效率、克隆形成情况、细胞周期变化和凋亡实验观察靶基因沉默对MGC-803的影响。结果：构建的重组shRNA慢病毒载体,经293T细胞包装获得病毒颗粒,和阴性对照相比,慢病毒感染组S100 P mRNA表达下降了83.4%,蛋白表达也明显受到抑制。 S100 P沉默后MGC-803的克隆形成能力明显减弱,细胞周期发生S期阻滞,细胞凋亡明显增加。结论：成功地构建了S100P基因shRNA慢病毒表达载体,该载体能够在MGC-803细胞中沉默S100P基因的表达,导致胃癌细胞克隆形成能力降低,细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,表明S100 P基因有可能具有影响胃癌发生发展的作用。     

神经激肽 1受体在溃疡性结肠炎组织的表达和临床意义

目的 了解P物质受体-神经激肽1受体（NK-1R）在正常肠管和溃疡性结肠炎组织中的表达，探讨该受体在溃疡性结肠炎的病理生理过程中所起的作用。方法 21个溃疡性结肠炎标本取自因该病并发症而手术的患。正常肠管组织取自24个器官捐献，应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正常肠管和溃疡性结肠炎组织NK-1R的信使核糖核酸（mRNA)水平，应用Western blot技术检测NK-1R的蛋白水平，应用免疫组织化学方法（免疫组化）进行NK-1R的组织学定位。结果 与正常肠管相比，溃疡性结肠炎组织中NK-1RmRNA和蛋白都过度表达，免疫组化检查显示，NK-1R的表达主要位于溃疡性结肠炎组织的肠黏膜表面，黏膜固有层的单核细胞，黏膜下层的动，静脉和纵形与环形肌层等处。结论 溃疡性结肠炎组织中NK-1R的表达水平明显上调，扰乱了神经激肽的作用环节，加剧肠管的病理改变。     

磷脂代谢紊乱在胆固醇结石形成中的作用(文献综述)

最近十多年对胆囊结石(后文简称胆石)发病机理的研究,人们渐渐认识到肝脏代谢功能紊乱分泌胆固醇过饱和胆汁、胆囊内促成核因子增加和胆囊收缩功能下降是胆石形成过程中的三个必不可少环节.在成核因子中,粘糖蛋白的促成核作用尤其引人关注,这是一种高分子的糖蛋白多聚物,是胆囊上皮细胞分泌的主要物质.本文将着重讨论磷脂代谢紊乱与粘糖蛋白分泌的关系.胆汁磷脂的组成和磷脂的功能胆汁磷脂中80～95%为磷脂酰胆碱(PC),其余还有磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(PS)及鞘磷脂(SM)等物质.正常肝胆汁和致石肝胆汁中都不含溶血磷脂酰胆碱(LPC),无菌的胆囊胆汁中磷脂酶A_2(PLA_2)也无活性.人胆汁中,70～80%PC是Sn-1软脂酰、Sn-2油酰、亚油酰或花生四酰.磷脂是胆汁中的四种主要成份之一,它在胆汁中     

神经激肽-1受体在急性坏死性胰腺炎肺损害中的作用

目的 :研究神经激肽 1受体 (NK 1R)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织中的表达 ,探讨该受体在 ANP肺损害中的作用。方法 :健康成年 Sprague Dawley大鼠按抽签法随机分为 ANP组 (90只 )和正常对照组 (30只 )。正常对照组开腹后只翻动胰腺 ,ANP组大鼠经胰胆管恒速逆行注射质量分数为 5 %的牛磺胆酸钠 (0 .1ml/ kg)制成 ANP大鼠模型。检测肺脏髓过氧化物酶 (MPO)的活性和肺脏毛细血管通透性 (L CP)。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测肺组织中 NK 1R m RNA水平 ,应用 Western Blot技术检测NK 1R的蛋白水平 ,以免疫组织化学方法进行 NK 1R的组织学定位。结果 :ANP组 6 h后肺组织 MPO和L CP水平即明显高于正常对照组。与正常对照组相比 ,ANP肺组织中 NK 1R m RNA和蛋白都过度表达 ;NK 1R m RNA表达分别与 MPO(r=0 .83,P<0 .0 1)和 L CP(r=0 .79,P<0 .0 1)水平相关。免疫组织化学检测显示 ,NK 1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡 型、 型上皮细胞表面等处。结论 :ANP肺组织中 NK 1R的表达水平明显上调 ,导致中性粒细胞等炎性细胞聚集 ,加剧 ANP时的肺损害。     

病例讨论结合Seminar教学法在临床外科课堂教学中的应用

目的：探讨病例讨论结合Seminar教学法在临床外科课堂教学中的应用。方法：采用标准化病例讨论和Seminar专题讨论为导向,对东南大学临床医学系本课03级及04级的试点班进行授课。结果：试点班学生的成绩明显优于传统教学班,问卷调查显示81%的学生认为新课型优于传统课型。总结：病例讨论结合Seminar专题式讨论突破了传统教学模式,在教学改革中可以进一步推广。     

抗栓酶3号治疗急性出血坏死性胰腺炎

急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）是一种难治的高危疾病，病死率高达３０％～８５％。其发病机理较为复杂，目前认为，胰腺炎时胰蛋白酶激活后造成的高凝状态和纤维蛋白沉积是胰微循环障碍，胰腺炎发病的主要原因。抗栓酶３号是以江浙腹蛇为原料，经分离纯化后合成的以精氨酸脂酶为主要成份的复合酶制剂。可使纤维蛋白生成不稳定的易从血液循环中除去的纤维蛋白单体，从而降低了血液粘度，使血液呈低凝状态［１］。同时还可以即抑制血小板凝集和血栓形成，使血管平滑肌扩张从而改善微循环［２］。我们利用抗栓酶３号的抗凝、溶栓、溶纤和改…     

创伤性胆瘘

有关创伤性胆瘘的发生率、自然病程及预后的研究很少。作者对1979～1989年间West-mead医院外科收治的306例肝外伤进行了前瞻性研究。肝外伤的诊断依据为尸检、手术或影像。胆漏的诊断依据是引流中含胆汁持续72小时以上或腹腔内有胆汁,表现为胆汁性腹膜炎。306例肝外伤中发生胆汁漏13例(4％),     

抗栓酶3号治疗重症急性胰腺炎的初步报告

抗栓酶３号治疗重症急性胰腺炎的初步报告杨德同，刘胜利，汤文浩，王尔慧，陈怀仁南京铁道医学院附院外科２１０００９重症急性胰腺炎是胰腺急性出血、坏死性炎症，病死率可高达３０～８５％。其发病机理较为复杂，除自身消化外，基本病理为胰腺组织缺血和微循环障碍，并...