胃癌术后早期肠内营养的意义

目的探讨胃癌术后早期肠内营养(EN)的安全性和有效性。方法采用随机对照的方法,将68例胃癌术后患者随机分为EN组和肠外营养组(PN组),分别经鼻肠管、经颈内静脉进行营养支持,观察两组患者消化道并发症的发生情况、继发感染情况以及术后白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞计数等。结果EN组术后腹胀、腹泻的发生率较PN组,但患者均能耐受。EN组1例患者因吻合口水肿、输入襻不完全性梗阻而发生恶心、呕吐,余患者无恶心、呕吐；PN组发生肺部感染和导管感染各1例。EN组肛门排气、排便时间早于PN组(P=0．01)。与PN组比较,EN组术后白蛋白略有下降,前白蛋白升高。结论早期EN可降低术后感染的发生率,有利于胃癌患者术后的恢复。     

早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用

目的探讨早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用.方法 SD大鼠48只,随机分成6组(n=8):急性重症胰腺炎全肠外营养1天组(A组),模拟手术全肠外营养1天组(B组),急性重症胰腺炎全肠外营养5天组(C组)和肠内营养5天组(E组),模拟手术全肠外营养5天组(D组)和肠内营养5天组(F组).采用逆行胰胆管注射3%牛磺胆酸钠溶液制成重症胰腺炎大鼠模型.E组和F组术后先予肠外营养,48 h后开始肠内营养.观察大鼠的空肠组织形态学变化及空肠粘膜固有层CD4+/CD8+比值.结果急性重症胰腺炎大鼠均无死亡,E组和F组大鼠对肠内营养耐受良好.C组的CD4+/CD8+比值明显低于D组.E组的空肠绒毛高度和CD4+/CD8+比值明显高于C组.结论重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障功能受损,早期肠内营养可改善重症胰腺炎大鼠的肠道粘膜屏障功能.     

HIF-1α及耐药蛋白在胰腺癌中的表达及相关性分析

目的:探讨HIF-1α及耐药相关指标P糖蛋白(P-Gp),凋亡相关Bcl-2家族成员Bcl-X_L及Bax在人胰腺癌组织中表达的相关性.方法:免疫组化法检测手术切除的胰腺癌组织34例中HIF-1α、P-Gp、Bcl-X_L、Bax蛋白表达.结果:34例胰腺癌标本中有26例(76.5%)HIF- 1α,28例(82.4%)P-Gp,30例(88.2%)Bcl-X_L,26例(76.5%)Bax表达阳性.HIF-1α和P-Gp、Bcl-X_L、Bax蛋白表达呈正相关(r=0.471,P= 0.005;r=0.443,P=0.009;r=0.510,P=0.002).结论:在胰腺癌组织中HIF-1α、P-Gp、Bcl- X_L、Bax蛋白存在高表达;HIF-1α与P-Gp、Bcl- X_L、Bax的蛋白表达呈正相关,提示HIF-1α可能通过上调耐药相关蛋白P-Gp、Bcl-X_L及Bax蛋白表达在胰腺癌耐药机制中起重要作用.     

应用表达载体介导siRNA抑制胰腺癌STAT3基因表达的研究

目的 探讨表达载体介导小干扰RNA(siRNA)对人胰腺癌细胞系SW1990转录激活因子-3(STAT3)表达的抑制作用.方法 设计合成3种可编码后形成小发夹结构针对STAT3基因的siRNA的DNA序列,将其连入pRNAT-U6.1/Neo质粒中,构建STAT3 siRNA表达载体.表达载体进行PCR及测序鉴定,并分别转染SW1990细胞,实时定量PCR和Western blot观察SW1990细胞转染后STAT3 mRNA和蛋白表达的改变.结果 PCR和DNA测序证实携带3种STAT3 siRNA表达载体构建成功,分别转染SW1990细胞后,STAT3基因的mRNA和蛋白表达量与空质粒转染相比均明显下降(P＜0.05),其中,第二种STAT3 siRNA作用明显,可使mRNA和蛋白表达水平分别下降63%和60%.结论 本研究构建的STAT3 siRNA表达载体可有效抑制SW1990细胞STAT3的mRNA和蛋白表达,为下一步以STAT3为靶点的胰腺癌基因治疗实验研究奠定了基础.     

非手术治疗急性重症胆源性胰腺炎

目的 探讨急性重症胆源性胰腺炎非手术治疗的效果和中转手术的指征。方法 回顾分析本院收治157例急性重症胆源性胰腺炎非手术治疗的死亡率、并发症和中转手术的情况。结果 157例中治愈145例，死亡12例，治愈率92．4％。治疗过程中有65例出现各类并发症，其中多器官功能不全或衰竭18例(11．5％)，坏死组织继发感染6例(3．8％)，胰腺假性囊肿29例(18．5％)，急性肺损伤25例。患预后与人院时APACHE—Ⅱ评分有关。有9例中转手术(5．7％)，包括6例胰腺坏死组织继发感染和2例不能控制的胆道感染。梗阻性和非梗阻性重症胆源性胰腺炎在死亡率和胰腺坏死组织继发感染发生率上相似。结论 急性重症胆源性胰腺炎经积极非手术治疗可获得满意疗效。梗阻性急性重症胆源性胰腺炎当存在不能控制的胆道感染时需早期行胆道手术。中转手术的指征为胰腺坏死组织继发感染、不能控制的胆道感染及治疗期间出现其他外科并发症。     

应用表达载体介导siRNA抑制胰腺癌STAT3基因表达的研究

目的探讨表达载体介导小干扰RNA（siRNA）对人胰腺癌细胞系SW1990转录激活因子-3（STAT3）表达的抑制作用。方法设计合成3种可编码后形成小发夹结构针对STAT3基因的siRNA的DNA序列，将其连入pRNAT—U6．1／Neo质粒中，构建STAT3siRNA表达载体。表达载体进行PCR及测序鉴定，并分别转染SW1990细胞，实时定量PCR和Western blot观察SW1990细胞转染后STAT3 mRNA和蛋白表达的改变。结果PCR和DNA测序证实携带3种STAT3 siRNA表达载体构建成功，分别转染SW1990细胞后，STAT3基因的mRNA和蛋白表达量与空质粒转染相比均明显下降（P〈0．05），其中，第二种STAT3 siRNA作用明显，可使mRNA和蛋白表达水平分别下降63％和60％。结论本研究构建的STAT3．siRNA表达载体可有效抑制SW1990细胞STAT3的mRNA和蛋白表达，为下一步以STAT3为靶点的胰腺癌基因治疗实验研究奠定了基础．     

Akt和磷酸化Akt1在胰腺癌组织中的表达及意义

目的 了解Akt和磷酸化Akt1(p-Akt1)蛋白在胰腺癌组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测74例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达,并分析其与临床病理学特征及预后的关系.结果 Akt和p-Akt1蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为87.8%和83.8%,而正常胰腺组织均阴性表达,相差非常显著(P<0.05).癌组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达呈正相关性(r=0.274,P=0.018).Akt和p-Akt1蛋白表达与年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤大小、病理学分级、淋巴结转移、临床分期及神经浸润均无显著相关性(P>0.05),但p-Akt1蛋白高表达与病理学T分期及TNM分期相关(P=0.002).Akt和p-Akt1蛋白高表达者的中位生存期分别为(16.0±5.7)个月和(23.0±5.5)个月,明显高于低表达者的(9.3±0.2)个月和(11.1±1.8)个月(P分别为0.007和0.004).结论 胰腺癌组织中p-Akt1蛋白表达的程度与良性预后有关,检测胰腺癌中p-Akt1蛋白的表达具有一定的临床意义.