肾上腺外嗜铬细胞瘤的诊断与治疗(附18例报告)

目的 探讨肾上腺外嗜铬细胞瘤的诊断和治疗方法。方法 回顾性分析18例肾上腺外嗜铬细胞瘤的临床资料。男13例，女5例。平均发病年龄30岁。18例均有不同程度的血压升高，头痛头晕(67％)、心悸多汗(44％)、视物不清(33％)及肉眼血尿(28％)为主要临床症状。尿儿茶酚胺(CA)和(或)3-甲氧4—羟苦杏仁酸(VMA)阳性者16例，阳性率89％。经B超、CT、MRI及膀胱镜等检查，肿瘤位于膀胱7例、腹主动脉旁5例、肾门4例、脐尿管1例、盆腔1例。结果 18例中行肿瘤切除术15例，探查术3例。病理诊断良性16例，恶性2例。5例术后3个月～10年复发。结论 尿CA和VMA测定是定性诊断和监测复发的有效方法。围手术期控制血压和扩容是保障手术安全的关键。术后应长期严密随访。     

闭合式后腹腔镜肾囊肿去顶术治疗肾囊肿45例分析

目的探讨闭合式后腹腔镜下肾囊肿去顶术的临床效果.方法采用闭合式方法,应用强生可视性穿刺套管,经腹膜后腹腔镜行肾囊肿去顶术,治疗单纯性肾囊肿45例.结果45例手术均取得成功,手术时间35～95min,平均55min.术中出血量15～50ml,平均25ml.1例腹膜损伤.术后住院5～8d,平均7.5d.随诊1～24个月,平均15.5个月,除5例失访外,B超检查肾囊肿无复发.结论闭合式后腹腔镜肾囊肿去顶术创伤小、恢复快、疗效可靠.     

NS398抑制肾癌细胞增殖作用的研究

目的：探讨NS398对肾癌细胞增殖作用的影响及作用机制。方法：采用人肾癌786—0细胞系进行细胞培养，将NS398分别以25、50、100、150和200μmol／L的剂量加入细胞中，应用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪测定细胞凋亡。应用RT—PCR和Western blot方法检测COX-2 mRNA及其蛋白的表达。结果：NS398对肾癌786—0细胞具有较强的抑制作用，且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大，呈浓度依赖关系；NS398作用肾癌786—0细胞24h后，在细胞周期G0／G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰，随着浓度升高凋亡峰亦越来越增高，P〈0．05；RT-PCR和Western blot结果表明，不同浓度NS398作用下的肾癌786～0细胞中，COX-2 mRNA及其蛋白的表达明显减弱，且呈剂量梯度下降，P〈0．05。结论：COX-2选择性抑制剂NS398通过生长抑制、诱导调亡来抑制肾癌细胞的增殖。NS398作为活疗和预防肾癌的有效药物值得进一步深入研究。     

COX-2抑制剂NS398通过抑制前列腺素E2诱导肾癌细胞的凋亡

目的:揭示环氧合酶2(COX-2)在肾癌细胞中的表达情况,通过COX-2抑制剂NS398作用肾癌细胞探讨非甾体抗炎药(NSAID)对肾癌细胞增殖作用的影响及其可能的作用机制。方法:采用标准的细胞培养方法对人肾癌786-0细胞进行培养,将NS398分别以25,50,100,150及200μmol/L的剂量加入细胞中作用24及48h后,MTT法检测NS398对肾癌细胞增殖的影响;作用24h后,流式细胞仪测定细胞凋亡的情况,EIA法测定细胞中前列腺素E(2PGE2)含量的变化,Western blotting测定COX-2蛋白表达的情况。结果:NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大,呈浓度依赖关系(P<0.05);NS398作用肾癌786-0细胞24h后,在细胞周期G0/G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰,随着浓度升高,凋亡峰亦越来越增高(P<0.05);NS398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应,与对照组相比有统计学意义(P<0.05);不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降。结论:NS398通过诱导凋亡来抑制肾癌786-0细胞的增殖;NS398诱导肾癌786-0细胞的凋亡作用机制可能是通过抑制COX-2的表达,降低肾癌786-0细胞PGE2的合成,减少前列腺素对肿瘤细胞增殖的刺激作用来抑制增殖和促进凋亡的。     

肾盂输尿管连接部梗阻的开放手术治疗

目的 探讨肾盂输尿管连接部梗阻(UPJO)的临床特点和诊治方法.方法 UPJO患者222例.男155例,女67例.平均年龄29(13～75)岁.病程6个月～4.5年,平均27个月.临床表现为腰腹部胀痛173例、尿路感染19例、腹部包块12例、肉眼血尿7例,体检B超检查发现11例.其中肾盂输尿管连接部狭窄185例、肾盂输尿管高位连接18例、纤维条索或迷走血管压迫19例.患者均行B超检查,提示不同程度肾积水;IVU检查215例,其中肾积水轻度29例、中度115例、重度61例,患肾不显影10例;逆行肾盂造影检查37例及CT尿路造影检查19例,均提示肾盂输尿管连接部狭窄.222例均手术,其中离断性肾盂成形术191例、纤维条索或迷走血管切断19例、患肾无功能行肾切除12例.结果 191例行离断性肾盂成形术者随访6个月～8年,平均38个月,B超及IVU检查提示患侧肾实质明显增厚,尿路通畅.肾积水完全消失127例,轻度肾积水58例、中度积水6例;患者腰腹胀痛,腹部包块,尿路感染及肉眼血尿症状消失;7例术前SCr为146～203μmol/L者术后复查均<133μmol/L.结论 离断性肾盂成形术为UPJO病例的标准术式,疗效确切.     

肾透明细胞癌胆囊转移一例

患者男性,56岁,因体检发现右肾占位病变12 d于2007年7月入我院.入院行CT检查示右肾下极占位病变,大小约6.8 cm×4.6 cm,CT值28～34 Hu,增强后见不规则强化,CT值159 Hu,肾癌可能性大(图1).     

膀胱嗜铬细胞瘤8例报告

回顾性分析8例膀胱嗜铬细胞瘤的临床资料，探讨膀胱嗜铬细胞瘤的诊断和治疗方法。膀胱嗜铬细胞瘤主要临床症状为排尿时血压升高，出现头痛头晕、血尿、心悸、多汗及恶心呕吐等症状。尿CA和VMA是定性诊断和监测复发的有效方法。围手术期控制血压和扩容是保障手术安全的关键。     

自发性肾上腺出血

目的　提高自发性肾上腺出血的诊治水平。　方法　回顾性总结 1 1例自发性肾上腺出血患者的诊治资料。　结果　 1 0例仅表现为患侧腰痛 ,1例为输尿管癌术中发现肾上腺肿物。肾上腺功能均正常。B超检查 1 1例 ,3例表现为囊性肿物 ,其内可见点状、分隔样强回声 ,7例表现为低回声肿物 ,1例输尿管癌术前肾上腺B超正常。 1 0例CT扫描表现为卵圆形、边界清楚低密度病灶 ,CT值 34 .7～ 85 .0HU ,>50 .0HU者 6例 ,其中 1例可见液平面 ;增强CT扫描 3例 ,肿物无强化。MRI检查 3例 ,显示肾上腺区不均匀肿物 ,T1加权像为等信号 ,T2加权像为低信号。行肾上腺及肿物切除术 6例 ;行部分肾上腺及肿物切除术 5例。术后病理为肾上腺髓质内出血 ,血肿外包绕肾上腺组织。术后肾上腺皮质功能正常 ,随访 7个月～ 8年 ,无肾上腺皮质功能低下表现。　结论　B超、CT、MRI可以帮助诊断自发性肾上腺出血。双侧肾上腺出血、腰腹痛症状明显、单侧肾上腺出血但血肿 >5cm者应采取手术治疗 ,行部分肾上腺及血肿切除术 ,尽量保存血肿周围健康肾上腺组织。     

蛋白激酶C在肾盂输尿管癌细胞增殖及多药耐药中的作用

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在肾孟输尿管癌细胞增殖和多药耐药中的作用和意义。方法 采用免疫组化SP法对41例肾孟输尿管癌PKC，PCNA，MDR—PGP表达进行研究。结果 PKC阳性表达率为61％，T2/T3期与T1期比较有统计学意义(P＜O．05)，G2／G3级与G1级比较有明显差异(P＜O．05)。PCMA Ⅲ/Ⅳ级与I／Ⅱ级表达、T2/T3期与T1期比较均有显差异(P＜O．01)，G2/G3级与G1级比较有明显差异(P＜O．05)，同时发生多器官癌明显高于单发肾孟输尿管癌(P＜O．01)。MDR-PGP阳性表达率为63．4％，T2/T2期表达明显高于T1期(P＜O．05)，G2/G3级表达显高于与G1级(P＜O．01)。PKC、MDR—PGP阳性表达，PCNA增殖指数高，术后再发膀胱癌明显高于阴性表达和PCNA增殖指数低(P＜O．01)。PKC与PCNA表达显相关(P＜O.01)。PKC与MDR-PGP表达明显相关(P＜0．05)。PKC，MDR-PGP阳性表达，PCNA增殖指数高5a生存率分别低于阴性表达和PCNA增殖指数低(P＜O．05)。结论 PKC与肾孟输尿管细胞癌增殖和多药耐药密切相关，可能是判断肾孟输尿管癌预后的指标之一。     

抑制肿瘤血管生成在防止大鼠膀胱癌进展中的作用

肿瘤血管生成与肿瘤浸润、进展密切相关 ,我们利用膀胱癌动物模型观察血管生成抑制剂TNP 4 70处理后大鼠膀胱肿瘤血管密度 (MVD)的变化 ,探讨抑制肿瘤血管生成在防止大鼠膀胱癌进展中的作用。材料与方法　雄性大白鼠 32只 ,7周龄 ,饲养室每天光照 12h ,多碳水化合物饮食 ,0 .0 5 % 4 羟丁基亚基硝胺(BBN)代饮用水。 2 0周后分为两组 :对照组 16只 ;实验组 16只 ,TNP 4 70 (武田制药工业株式会社提供 ) 30mg(15mg/kg)每周两次腹腔注射。每组分别于 2 1、2 2、2 3、2 4周各处死大白鼠 4只 ,取膀胱癌组织。以CD31作为抗血管内皮细胞抗体…