腹部手术患者吸入七氟醚与异氟醚麻醉恢复的比较

目的比较腹部手术患者吸入七氟醚与异氟醚麻醉恢复的情况。方法全麻下行开腹手术患者40例,随机分为2组（n=20）：七氟醚组（S组）及异氟醚组（Ⅰ组）。麻醉诱导后行气管插管,机械通气。诱导后吸入纯氧,氧流量2 L/min,30min后调整为1 L/min。手术开始前,调整吸入麻醉药的呼气末浓度为1.0 MAC。麻醉维持：吸入七氟醚或异氟醚,间断静脉注射罗库溴铵和芬太尼,维持血压和心率波动幅度不超过基础值30%。缝皮结束时,停止吸入七氟醚或异氟醚,纯氧流量调整为5 L/min。记录睁眼时间（停止吸入麻醉药到睁眼的时间）、拔除气管导管时间（停止吸入麻醉药到拔除气管导管的时间）、Aldrete评分达到9分时间（从停止吸入麻醉药计时）及麻醉后恢复室（PACU）停留时间。记录吸入麻醉药用量。结果与Ⅰ组比较,S组睁眼时间、拔除气管导管时间、Aldrete评分达到9分时间及PACU停留时间缩短（P〈0.05）,吸入麻醉药的总用量和单位时间用量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论与异氟醚比较,吸入七氟醚患者麻醉恢复较快,且麻醉恢复质量较好。     

患者低流量吸入地氟醚或异氟醚的药代动力学

目的比较腹部手术患者低流量吸入地氟醚或异氟醚的药代动力学。方法腹部手术患者40例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄18～64岁,BMI＜35kg/m^2。随机分为2组（n=20）：地氟醚组（D组）和异氟醚组（Ⅰ组）。麻醉诱导后调节纯氧流量3L/min,术中调整挥发罐刻度,维持肺泡浓度（FA）0．8 MAC,稳定5min后纯氧流量改为1L/min。调节瑞芬太尼静脉输注速率,维持HR和BP波动幅度不超过基础值20%。手术结束时,停止吸入地氟醚或异氟醚,同时吸入纯氧3L/min。记录设定的吸入麻醉药浓度（FD）、吸入麻醉药浓度（FI）、FA/FI=1/2时间、FA/FAO=1/2时间（FAO为关闭挥发罐即时的肺泡浓度）,并计算各时点FA/FI、FA/FD。结果D组FA/FI=1/2时间及FA/FAO=1/2时间均较Ⅰ组缩短（P＜0．05）。低流量麻醉下,D组FD稳定,Ⅰ组FD波动较大。D组FA/FI、FA/FD上升速率较Ⅰ组快,且同一时点各比值D组均高于Ⅰ组。结论与异氟醚比较,腹部手术患者低流量吸入地氟醚时达到预定的肺泡浓度更迅速,可控性好,停止吸入时排泄较快。     

不同剂量芬太尼对疼痛激活脑区的影响:功能性磁共振成像研究

目的 应用功能性磁共振成像技术,评价不同剂量芬太尼对疼痛激活脑区的影响.方法 选取右利手男性健康志愿者20名,年龄20～40岁,采用随机数字表法,将受试者随机分为2组(n=10):芬太尼1.0 μg/kg组(F1组)和芬太尼1.5 μg/kg组(F2组).300 g von Frey纤维丝刺激受试者左足心作为机械性伤害性刺激.静脉注射各组相应剂量芬太尼.于给药前、给药后5、10、15、20 min时给予机械性伤害性刺激,记录VAS评分.1周后行功能性磁共振成像扫描.扫描序列包括结构像扫描和功能像扫描,其中功能像扫描包括机械性伤害性刺激P1扫描、不同剂量芬太尼的药物扫描(扫描前单次静脉注射芬太尼)和机械性伤害性刺激P2扫描.P1、P2扫描包括10 s的初始采集信号扫描及静息态(20 s)与刺激态(20 s)交替循环6次扫描.给药扫描包括空白平衡扫描4 min和给药后扫描8 min.记录芬太尼给药前后疼痛激活脑区的改变.结果 F1组(P2-P1)激活的脑区:同侧扣带回;F2组(P2 -P1)激活的脑区:双侧扣带回和对侧岛叶.F2组与F1组功能磁共振成像叠加相比(F2组-F1组)可见同侧扣带回激活.结论 机械性伤害性刺激时芬太尼可促进扣带回和岛叶的活动,且与剂量有关,提示这两个脑区可能是芬太尼发挥镇痛作用的靶位.     

麻醉药与细胞因子

麻醉药与细胞因子的影响愈来愈受到人们的关注。本文简要综述麻醉药通过不同机制抑制促炎性细胞因子产生，提高抗炎性细胞因子合成和释放。临床上合理选用麻醉药可以减轻手术创伤所致免疫抑制和炎性反应。     

咪唑安定保护家兔心肌缺血再灌注损伤机制的研究

目的 :观察咪唑安定对家兔心肌缺血 /再灌注期血清和心肌TNF α、IL 6的影响 ,探讨其保护作用机制。方法 :利用结扎 /开放左冠状动脉左前降支 ,结扎 30min/开放 1 80min建立心肌缺血 /再灌注模型。 2 4只家兔随机分为三组 (每组 8只 ) :假手术对照组 (A组 ) ,未予心肌缺血处理 ;缺血再灌注组 (B组 )于缺血前 5min(I0 )、缺血 30min(I1 )、再灌注 1h(R1 )和 3h(R2 )取颈内静脉血 ,并于实验结束后取心肌组织匀浆 ,分别测定IL 6和TNF α浓度 ;咪唑安定组(C组 )缺血前 2 0min静脉注射咪唑安定 0 .75mg/kg(人等效剂量 ) ,以每小时 0 .4mg/kg持续泵入 ,取血样时点和检测指标均同B组。结果 :C组血清TNF α在I1 和R1 时升高 ,R2 时降低 ,IL 6在R2 时升高 ,但在各时点均较B组相应值低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,心肌组织TNF α、IL 6水平亦低于B组 (P <0 .0 5 ) ,但较A组明显升高 (P <0 .0 1 ) ;B组TNF α在I1 时点显著升高 ,IL 6在R1 和R2 时点持续升高 ,心肌组织中TNF α和IL 6含量明显增加 ,同A组和C组比差异有高度显著性。结论 :在心肌缺血再灌注损伤中 ,咪唑安定通过抑制心肌组织和血清TNF α和IL 6的合成或释放 ,从而对心肌组织有保护作用。     

疼痛的脑功能成像研究

疼痛是伴随着现有或潜在组织损伤的一种感受.同样的损伤对不同的个体可引起不同的痛觉和痛反应,可能与参与疼痛整合的感觉(强度、位置、方式)、情感(恐惧、不愉快)、认知(注意力、记忆)和疼痛刺激所激发的运动反应准备和抑制有关,这使对疼痛的研究复杂错综,现将疼痛的脑功能成像做以综述.     

缺血预处理对再灌注心肌肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响

目的观察缺血预处理对家兔心肌缺血再灌注期(MIR)血清及心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,并探讨其心肌保护机制。方法24只家兔随机分为3组,每组8只:空白组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IP组)。IP组阻断冠状动脉左前降支(LAD)5min,恢复血流10min后,再行缺血30min,再灌3h;IR组仅单纯缺血30min,再灌3h;C组仅分离血管,不阻断血流。各组分别于缺血前5min(I0)、缺血30min(I1)、再灌注1h(R1)和3h(R2)取颈内静脉血,IP组于缺血5min,再灌注10min时(IP)加抽一次血样,3组实验结束取心肌组织,批量测定血清及心肌组织中TNF-α、IL-6浓度,光镜下观察心肌病理结构变化。结果IP组血清TNF-α于IP时点迅速增高(P<0.01),I1~R2恢复至基值;IR组I1~R2增高,分别是I0的1.61、1.50倍。IP组血清IL-6在I1时有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05),R1、R2与I0比无变化;IR组于R1迅速增高,R1、R2分别是I0的1.56、1.74倍。IP组心肌TNF-α、IL-6高于C组(P<0.01),显著低于IR组(P<0.01)。光镜下IP组心肌水肿与白细胞浸润程度较IR组明显减轻。结论IP对TNF-α、IL-6合成分泌的调控可能是IP保护再灌注心肌的又一个机制。     

咪达唑仑对丙泊酚药代动力学模型的混合效应影响

背景 麻醉药的联合应用可致药代动力学发生相互作用,并引起药物浓度改变高达30％.在以丙泊酚为主的麻醉中,咪达唑仑常作为手术前镇静用药.在本研究中,我们观察了咪达唑仑对丙泊酚药代动力学的影响.方法 采用2种处理方式对8例健康男性志愿者进行随机交叉研究.A处理:受试者在1分钟内给予1 mg/kg丙泊酚,然后以2.5mg·k...     

右旋美托咪啶：治疗先天性心脏病围手术期房性和交界性快速型心律失常的一种新药：一项初步研究

背景先天性心脏病围手术期常发生房性和交界性快速性心律失常，能增加死亡率和患病率。正常心脏能很好的耐受这类节律紊乱，但对于先天性心脏病患者，则能引起血流动力学的明显紊乱，尤其是在体外循环（CPB）结束后。对这类心律失常的处理更是一种挑战，因为目前的抗心律失常药可能无效且患者很难耐受。在本研究中我们观察了一种主要用于镇静的药物——右旋美托咪啶，在房性和交界性快速心律失常中可能的作用。尽管目前有动物资料提示右旋美托咪啶能预防某些室性心动过速，但缺乏其对这类心律失常治疗作用的相关研究。方法本文是一个回顾性、非随机、非对照研究。14例心脏重症监护室患者，接受右旋美托眯啶镇静／镇痛，同时用以治疗交界逸搏性心动过速（JET）、房性异位性心动过速（AET），折返性室上性心动过速（Re—SVT）、房颤（AF）或交界性加速性心律失常（JAR）。右旋美托咪啶可用作抗心律失常的首选药物或其他抗心律失常药物无效时的补救用药。主要观察终点：（a）Re—SVT在3分钟内，其他各心律失常在2小时内恢复正常窦性节律（NSR）；或（b）心率（HR）降至能改善血流动力学的水平；JET≤170bpm，AET≥20％，AF≤150bpm，对于JAR，能阻止其进一步恶化为JET。结果患儿年龄和体重分别为2±3个月和4±1．5kg。多数心律失常（79％）发生于手术后阶段。9例患者接受右旋美托咪啶作为基本用药，5例作为补救用药。10例患儿（71％）右旋美托咪啶负荷剂量为1．1±0．5μg／kg。12例患儿持续输注速度为0．9±0．3μg·kg^-1·h^-1。13例患儿行机械通气。4例患儿（28％）出现副作用。3例出现低血压，经输液能纠正。1例可能发生了短暂的完全性房室（AV）阻滞。14例患儿中有9例为改善AV同步性，行短暂的房性（7例）或AV序列（2例）起搏。13例患儿（93％）最终恢复节律和（或）HR得以控制。使用右旋美托咪啶后67±75分钟内JET率从197±22降至165±17bpm。其中5例患儿在39±31小时内转为NSR，1例为JAR。发生Re-SVT的4例患儿，其快速心律失常均得以解决。其中3例转为NSR，1例转为JAR。1例发生AET的患儿反应也很好，HR在35分钟内降至120bpm，并在85分钟内转为NSR。发生AF的1例患儿对药物无反应。2例JAR患儿，均未发展为JET，其HR也从158±11降至129±1bpm。结论本文为初步观察性研究，提示右旋美托咪啶对控制急性围手术期房性和交界性快速性心律失常的HR或将其转为NSR很有潜力。