血红素氧合酶-1对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨钴卟啉 (CoPP)诱导的血红素氧合酶 (HO) 1高表达对大鼠肾缺血再灌注损伤 (IRI)的保护作用。方法　建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,随机将动物分为假手术组 ,对照组和实验组。动态检测血尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、超氧化物岐化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和酶联免疫吸附试验 (ELISA)和Westernblot分析HO 1。结果　对照组BUN、Cr升高 ,SOD下降 ,MDA升高 ,HO 1中度提高 (14 4.5± 13 .6) ,肾组织结构紊乱。实验组除HO 1含量大幅提高外 (62 9.4± 78.9) ,尚能显著逆转上述改变 ,两组间差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论　CoPP预处理诱导HO 1在肾缺血之前高表达可通过清除氧自由基 (OFRs)而减轻大鼠肾IRI。     

Nucleostemin基因在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

Tasi等最近发现Nudeostemin (NS)蛋白存在于多种癌细胞的细胞核，并且其与维持癌细胞自我更新能力密切相关。我们应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及核酸分子原位杂交技术检测膀胱移行细胞癌(TCC)中NS基因的表达，探讨其在TCC中的作用。     

Nucleostemin基因在前列腺癌中的表达及其与血清中前列腺特异抗原的关系

Tsai等最近发现多种癌细胞中均存在Nucleostemin（NS）蛋白，其对癌细胞维持增殖状态是必须的。我们应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫组织化学技术检测前列腺癌（PCa）及前列腺增生（BPH）组织中NS基因的表达，探讨其在PCa中的作用及其与患者血清中前列腺特异抗原（PSA）的关系。     

人α1,2-岩藻糖苷转移酶和衰变加速因子基因转移克服异种移植急性血管排斥反应的研究

目的 观察人α1,2-岩藻精苷转移酶(HT)和衰变加速因子(DAF)基因转移对抑制血管内皮细胞激活从而克服异种移植急性血管排斥反应的能力.方法 通过显微注射建立转基因小鼠动物模型,Southern印迹杂交和流式细胞汁数筛选出人HT和/或DAF基因整合与表达阳性的子代转基因小鼠.研究表达不同目的 基因的转基凶小鼠血管内皮细胞与15%人血清孵育后溶破细胞的百分数,免疫细胞化学染色检测细胞核因子(NF)-κB的激活,流式细胞计数检测细胞表面血管细胞黏附分子(VCAM)-1的表达.结果 子代小鼠血管内皮细胞人HT/DAF共基因表达7只,人HT与DAF单基因表达分别为6只和8只.与15%人血清孵育后,人HT/DAF共表达组细胞的溶破细胞百分数(4±2)%低于人HT表达组细胞(25±10)%、人DAF表达组细胞(31±11)%及正常组细胞(76±24)%(P均＜0.05).转双基因抑制细胞NF-κB激活的能力强于转入HT或DAF单基因,且转双基因细胞表面VCAM-1的表达较转单基因细胞显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人HT/DAF基因联合转移具有部分抑制血管内皮细胞激活从而克服异种移植急性血管排斥反应的能力.     

血红素氧合酶-1与大鼠肾缺血再灌注损伤关系的研究

目的 :探讨血红素氧合酶 -1(hemeoxygenase -1,HO -1)与大鼠急性肾缺血再灌注损伤 (IRI)的关系。方法 :建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,分别检测48只大鼠缺血前及再灌注24h后肾IRI组织中HO -1的活性与含量 ,以及血尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、超氧化物岐化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)的水平。结果 :HO -1的活性与SOD呈正相关 (r=0.663 ,P<0.001),与BUN、Cr、MDA呈负相关 (r= -0.723 ,P<0.001 ;r= -0.630 ,P<0.005 ;r= -0.629,P<0.01) ;HO -1的含量与SOD呈正相关 (r=0.570,P<0.001),与BUN、Cr、MDA呈负相关 (r= -0.646,P<0.005;r= -0.577 ,P<0.001 ;r= -0.530 ,P<0.01)。结论 :HO -1与IRI关系密切 ,可通过清除氧自由基 (OFR)而减轻IRI及保护肾功能。     

树突状细胞与自身免疫性疾病关系的研究进展

树突状细胞(DC)在维持机体自身免疫耐受中扮演重要角色,DC的改变可能使免疫调节机制受损,打破天然的免疫耐受平衡,导致自身免疫病。此外,DC激活T细胞、B细胞也与自身免疫性疾病的发生密切相关,因此,认为DC是自身免疫性疾病病理通路的枢纽。DC对自身免疫性疾病治疗方面的相关研究从另一角度说明了DC与自身免疫病的密切关系。特发性血小板减少性紫癜(ITP)是血液系统常见的自身免疫病,DC在ITP中的病理作用对其在自身免疫病发病中的作用有重要的说明意义。