应用于电生理学研究的动眼神经损伤动物模型的建立

目的建立适用于电生理学研究具有良好可行性及可重复性的实验犬动眼神经损伤动物模型，探讨模拟动眼神经生物电活动的生理性电刺激参数。方法10只雌性Beagle犬常规开颅暴露动眼神经海绵窦后段，以不同强度电刺激动眼神经，采集下斜肌肌细胞复合动作电位后，将动眼神经锐性切断，再予直接端-端吻合。结果伞部实验步骤均能被Beagle犬耐受，幕下段动眼神经充分暴露，刺激电极可顺利置入，并获得下斜肌理想的生物电信号。结论实验犬动眼神经损伤动物模型已经建立，并具有良好可重复性，为选择模拟动眼神经生物电活动的适宜刺激参数提供实验依据，以进一步用于日后动眼神经功能修复的电生理学研究。     

动眼神经损伤后的功能重建

动眼神经损伤是头颅外伤和颅脑手术常见的并发症，尤其多见于广泛性颅底骨折以及累及眼眶、眶上裂、海绵窦、岩尖及上岩斜坡区肿瘤手术。迄今为止，动眼神经损伤后的功能重建依旧是临床医师面临的难题，现综述动眼神经功能重建的途径与疗效。     

电生理监测在面肌痉挛微血管减压术中的作用

目的 评价异常肌反应(Abnormal muscle response,AMR)监测在面肌痉挛微血管减压术(Microvascular decompression,MVD)中的作用.方法 回顾性分析在我科接受治疗的241例典型面肌痉挛患者临床资料并检索数据库中关于AMR监测与面肌痉挛MVD手术疗效关系的临床研究文章,采用RevMan 5.1荟萃分析软件进行分析,对AMR变化程度与术后疗效关系采用优势比(Odds ratio,OR)进行评价.结果 A组(AMR完全消失或波幅下降超过80％),B组的手术有效率分别为96.2％,82.1％,组间差异具有统计学意义(P＜0.05);荟萃分析显示AMR消失组的术后治愈率是AMR未消失组的3.53倍[OR=3.53,95％置信区间95％CI(2.28,5.48)].结论 面肌痉李微血管减压术中行AMR监测可有效指导手术,提高手术治愈率,应将AMR作为MVD术中常规监测项目.     

成年SD大鼠动眼神经再生规律的研究

长期以来,人们认为动眼神经损伤后不能再生,功能不能恢复.直到20世纪80年代,人们才在临床上成功修复了动眼神经损伤,尽管仅是个案报道,功能恢复也不够理想,但这使人们重新对颅神经损伤后再生和功能修复产生了信心.尤其是近年来,随着神经放射学、显微外科技术和神经组织学检查技术的进步,相关研究报道逐渐增多,但迄今尚未阐明动眼神经损伤后神经再生的规律,临床尚缺乏有效的修复技术.因此,作者试图通过研究动眼神经功能修复的解剖学和组织学基础,来探索动眼神经再生的规律.     

马来酸桂哌齐特对急性中重型颅脑损伤患者的疗效观察

目的 探讨马来酸桂哌齐特对急性中重型颅脑损伤患者的治疗作用。方法 将40例急性颅脑损伤患者随机分为马来酸桂哌齐治疗组(治疗组)和胞二磷胆碱治疗组(对照组),每组20例。所有患者药物治疗均在颅脑损伤后12小时内,在脱水、抗炎、神经营养等常规治疗基础上,治疗组加用马来酸桂哌齐特静脉滴注320mg/d,连续14天为1个疗程。对照组则加用胞二磷胆碱静脉滴注0.75g/d。根据意识觉醒时间、GCS评分、GOS评分以及TCD等,比较两组患者病情恢复情况。结果 急性中重型颅脑损伤治疗中,治疗组在意识觉醒时间上与对照组相比具有明显统计学意义(P<0.05);在不同时期GCS评分上,治疗组与对照组相比也具有明显统计学差异(P<0.05);GOS评分治疗组预后明显优于对照组,具有非常明显的统计学意义(P<0.01);TCD结果显示治疗组缓解脑血管痉挛效果优于对照组。结论 急性颅脑损伤早期应用马来酸桂哌齐特,可降低颅脑外伤后的病残程度,提高治疗效果。     

8例脑动静脉畸形诊治体会

目的 探讨脑动静脉畸形的治疗方法和临床疗效。方法 对8例脑动、静脉畸形的临床资料进行分析，7例系“蛛网膜下腔出血”转外科手术治疗，另1例因癫痫反复发作入院治疗。结果 手术治愈6例；保守治疗2例，其中1例死亡。结论 脑动静脉畸形（AVM）病人的治疗应以手术治疗为主，但对于蛛网膜下腔出血的年轻病人，则要进一步追查原因，及时治疗。     

三叉神经痛脑干三叉神经诱发电位波形特征及微血管减压术后变化

目的研究三叉神经痛脑干三叉神经诱发电位(BTEP)波形特征,及微血管减压术(MVD)后波形变化。方法对10例三叉神经V2支疼痛病人行MVD手术,收集MVD前后BTEP电位波形,观察波形分化,记录潜伏期、波形持续时间,并观察病人术后疗效。结果 10例病人中,术前7例W2、W3波形消失,减压术后5例出现波形分化差;2例出现波形分化差,减压术后潜伏期缩短。术后10例病人疼痛症状均缓解。结论三叉神经痛病人BTEP电位异常,MVD术后BTEP电位波形改善。BTEP监测可用来指导MVD。     

动眼神经功能修复实验研究

目的研究成年SD大鼠动眼神经损伤后功能修复的机制。方法成年SD大鼠45只,随机分为4组:第一组:正常对照组(10只),动眼神经不损伤,其余35只大鼠均在海绵窦内切断右侧动眼神经主干,第二组为损伤对照组(5只)不予缝合,第三组和第四组立即用11-0无创缝线行端端对位缝合,定期观察动眼神经功能并进行神经组织学和解剖学研究。结果动眼神经包含粗细两种纤维,直径呈双峰分布。动眼神经核内运动神经元按功能不同集中分布(形成亚核)。动眼神经损伤后,核内的神经元数量减少(仅为损伤前的1/3)、亚核分布特征消失,再生轴突的数量明显增加,超过损伤前的水平,但以细纤维为主,双峰分布特征消失。瞳孔括约肌的功能恢复速度与最终的恢复水平明显优于眼外肌。结论动眼神经损伤后神经元的数量减少和非特异性增生及其再生轴突在效应器上的迷行分布影响了动眼神经的功能恢复。     

幕下和眶上裂损伤对SD大鼠动眼神经功能修复的影响

目的研究不同部位损伤对SD大鼠动眼神经功能修复的影响及可能机制。方法经幕下和眶上裂切断和修复动眼神经,术后通过前庭眼反射评估眼外肌在垂直和水平方向的恢复程度,经右侧上直肌注射辣根过氧化酶,逆行追踪中脑动眼神经核团内神经元分布,进行动眼神经解剖学和组织学研究。结果经眶上裂干预动眼神经的实验组大鼠新生神经纤维对眼外肌支配的特异性较高,其眼外肌功能恢复程度明显优于经幕下干预动眼神经的实验组大鼠。结论动眼神经损伤部位距离眼外肌越近,最终的神经功能恢复就越好,这与再生神经纤维通过损伤部位时的迷行程度相关。