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1.
目的对比分析传统换药方法与负压吸疱术修复烧伤残余创面的临床疗效。方法选取50例烧伤残余创面患者,随机分为实验组(负压吸疱术)和观察组(传统换药),每组25例。比较两组患者治疗后各时间段创面愈合率、分泌物细菌培养阳性率、愈合时间及住院时间,分析不良反应。结果实验组患者治疗后10、15、30d内创面愈合率显著高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.01);创面愈合时间和住院时间较对照组患者均显著缩短,差异具有统计学意义(P<0.001);创面分泌物细菌培养阳性率较对照组患者低,差异具有统计学意义(P<0.001)。治疗过程中均未出现不良反应。结论本次研究表明负压吸疱术修复烧伤残余创面,明显缩短创面愈合时间,减少创面感染,避免感染加深和扩大创面,且安全、可靠,值得进一步在临床上推广应用。  相似文献   
2.
目的 观察感觉神经肽P物质与表皮干细胞(ESC)联合应用对糖尿病大鼠创面愈合与神经再生的作用. 方法 分离培养SD大鼠ESC(经鉴定),接种于羊膜滋养层上构建羊膜-ESC备用.选择48只糖尿病模型大鼠,每只背部制作4个全层皮肤缺损创面.按随机抽签法将此192个创面分为ESC+P物质组、ESC组、P物质组、对照组,每组48个创面.ESC+P物质组和ESC组创面均移植羊膜-ESC,P物质组、对照组创面移植羊膜.移植后,ESC+P物质组、P物质组在创周及创面中央注射1×10-7 mol/L的P物质250μL,ESC组、对照组在创周及创面中央注射PBS 250μL作对照,各组每日注射2次,连用4d.于大鼠伤后4、7、10、14、17、23 d,观察并计算创面愈合率(每时相点8个创面),HE染色观察创面组织结构改变.伤后4、7、10 d,行Masson染色观察创面组织总胶原分布,免疫组织化学染色观察Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积量.伤后14、23 d,用免疫组织化学染色法观察创面组织中蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)及P物质阳性神经纤维分布情况.对数据行单因素方差分析和t检验. 结果(1)ESC+P物质组伤后14 d创面愈合率达100.0%,明显早于ESC组、P物质组、对照组完全愈合时间(伤后17、17、23 d).HE染色显示ESC+P物质组创面愈合质量明显优于其余3组.(2)伤后10 d,ESC+P物质组与P物质组创面组织中胶原着色深、面积广;其余2组胶原染色较浅、面积较小.随着伤后时间推移,各组创面Ⅰ型胶原沉积量逐渐升高,Ⅲ型胶原沉积量逐渐下降.伤后4、7、10 d,ESC+P物质组Ⅰ型胶原沉积量明显高于ESC组(t值分别为32.72、118.21、26.71,P值均小于0.01)和对照组(t值分别为44.37、22 76、30.32,P值均小于0.01);ESC+P物质组与P物质组水平相对接近.伤后4、7、10d,ESC+P物质组创面Ⅲ型胶原沉积量明显高于ESC组(t值分别为32.27、28 68、14.51,P值均小于0.01)和对照组(t值分别为35 68、22.52、22 24,P值均小于0.01).(3)ESC +P物质组与P物质组创面组织中有大量PGP 9.5和P物质阳性神经纤维再生,创面深层部分神经纤维末梢向表皮延伸.ESC组、对照组仅见创面深层有少量PGP 9.5和P物质阳性神经纤维,且未向表皮延伸.伤后14、23 d,ESC+P物质组创面PGP 9.5阳性神经纤维面积占(3.86±0.25)%、(7 03±0.28)%,明显高于ESC组[(1.48±0.30)%、(3.01±0 43)%,t值分别为23 95、30 27,P值均小于0.01]和对照组[(1 46±0 23)%、(2.84±0.29)%,t值分别为27.35、40.32,P值均小于0.01].伤后14、23 d,ESC+P物质组创面P物质阳性神经纤维面积占(2.01±0 14)%、(1.19±0 11)%,明显高于ESC组[(0.85±0 17)%、(1.34±0 21)%,t值分别为20.50、2.60,P<0.05或P<0.01]和对照组[(0.74 ±0.15)%、( 1.30 ±0.17)%,t值分别为23 98、2.41,P<0.05或P<0.01]. 结论 感觉神经肽P物质和ESC联合应用,可以有效促进糖尿病大鼠创面愈合与神经再生.  相似文献   
3.
背景:表皮干细胞作为皮肤组织特异性干细胞,在创面修复中发挥关键作用。但有关糖尿病皮肤来源的表皮干细胞体外分离培养及生物特性研究较少。目的:探索糖尿病大鼠表皮干细胞体外分离培养的方法及其生物特性,为糖尿病难愈创面的防治及机制研究提供实验依据。方法:SD大鼠随机分成糖尿病组和正常对照组。糖尿病组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,正常对照组不作处理。分别取成模糖尿病和正常大鼠背部全层皮肤,采用酶消化联合Ⅳ型胶原黏附法分离培养大鼠表皮干细胞。倒置相差显微镜下观察细胞形态变化和细胞克隆形成,细胞计数绘制生长曲线,计算克隆形成率,免疫细胞化学染色和图像分析软件鉴定K19、β1-integrin阳性表达和测定阳性细胞的积分吸光度(IA)值。结果与结论:糖尿病组大鼠表皮干细胞原代贴壁数量较少,其克隆形成率明显低于正常对照组(P〈0.01)。表皮干细胞的K19、β1-integrin均呈阳性表达,糖尿病组阳性细胞的IA值均低于正常对照组(P〈0.01)。结果提示,运用酶消化联合Ⅳ型胶原黏附法可以实现糖尿病大鼠表皮干细胞的体外分离培养;糖尿病大鼠表皮干细胞体外增殖能力较正常皮肤增殖能力弱,这可能是导致糖尿病创面难愈合的重要因素之一。  相似文献   
4.
目的分析双歧杆菌治疗放射性肠炎的肠道菌群变化。方法选取2017年1月-2019年4月惠州市中心人民医院接收的放射性肠炎患者65例为观察组,另择取同期健康体检者65例为对照组,测定观察组治疗前后双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌及大肠杆菌数目,并比较2组双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌及大肠杆菌的数目;统计观察组患者服药期间不良反应发生情况。结果观察组治疗前双歧杆菌、肠球菌及乳酸杆菌数目均少于对照组(P<0.05);观察组治疗后双歧杆菌、肠球菌及乳酸杆菌数目均多于治疗前(P<0.05),但与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗前、后大肠杆菌数目与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者用药期间出现皮疹2例、神经毒性1例、水肿1例,不良反应总发生率为6.15%(4/65)。结论双歧三联活菌制剂治疗放射性肠炎可提高整体疗效,且调节肠道菌群,值得推广应用。  相似文献   
5.
目的:观察糖尿病SD大鼠皮肤与正常大鼠皮肤组织表皮β-连环素(β-atenin)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、角蛋白19(keratinl9,K19)和β1整合素的表达差异,探讨其在糖尿病皮肤难愈创面修复中的意义.方法:20只SD大鼠随机分为DM组和正常对照组.DM组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素65 ms/kg制备糖尿病大鼠模型,成模第4周取大鼠背部全层皮肤.并取正常皮肤标本作为对照,行HE染色及β-catenin、PCNA、K19和β1整合素免疫组织化学染色,图像分析软件测量表皮厚度及阳性细胞积分光密度平均值.结果:DM组皮肤组织表皮β-catenin、PCNA、K19和β1整合素的表达均显著低于正常对照组皮肤(P<0.01).DM组与正常对照组大鼠的表皮厚度[(12.45±1.46) μm VS(22.9±2.28)μm,P<0.01]及皮肤中β-eatenin(169.78±37.29 vs 217.88±23.51,P<0.01)、PCNA(143.17±19.82 vs175.05±20.84,P<0.01)、K19(139.54±20.69 vs 168.96±17.97,P<0.01)和β1整合素(150.58 ±19.98 vs181.79±15.94,P<0.01)的阳性细胞积分光密度平均值相比差异有统计学意义.结论:糖尿病大鼠皮肤组织表皮β-catenin、PCNA表达均较正常皮肤明显减少,可能是导致糖尿病表皮干细胞数量减少、活性降低且创面难愈的重要机制之一.  相似文献   
6.
背景:表皮干细胞作为皮肤组织特异性干细胞,在创面修复中发挥关键作用。但有关糖尿病皮肤来源的表皮干细胞体外分离培养及生物特性研究较少。 目的:探索糖尿病大鼠表皮干细胞体外分离培养的方法及其生物特性,为糖尿病难愈创面的防治及机制研究提供实验依据。 方法:SD大鼠随机分成糖尿病组和正常对照组。糖尿病组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,正常对照组不作处理。分别取成模糖尿病和正常大鼠背部全层皮肤,采用酶消化联合Ⅳ型胶原黏附法分离培养大鼠表皮干细胞。倒置相差显微镜下观察细胞形态变化和细胞克隆形成,细胞计数绘制生长曲线,计算克隆形成率,免疫细胞化学染色和图像分析软件鉴定K19、β1-integrin阳性表达和测定阳性细胞的积分吸光度(IA)值。 结果与结论:糖尿病组大鼠表皮干细胞原代贴壁数量较少,其克隆形成率明显低于正常对照组(P < 0.01)。表皮干细胞的K19、β1-integrin均呈阳性表达,糖尿病组阳性细胞的IA值均低于正常对照组(P < 0.01)。结果提示,运用酶消化联合Ⅳ型胶原黏附法可以实现糖尿病大鼠表皮干细胞的体外分离培养;糖尿病大鼠表皮干细胞体外增殖能力较正常皮肤增殖能力弱,这可能是导致糖尿病创面难愈合的重要因素之一。  相似文献   
7.
背景:表皮干细胞作为皮肤组织特异性干细胞,在创面修复中发挥关键作用。但有关糖尿病皮肤来源的表皮干细胞体外分离培养及生物特性研究较少。目的:探索糖尿病大鼠表皮干细胞体外分离培养的方法及其生物特性,为糖尿病难愈创面的防治及机制研究提供实验依据。方法:SD大鼠随机分成糖尿病组和正常对照组。糖尿病组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,正常对照组不作处理。分别取成模糖尿病和正常大鼠背部全层皮肤,采用酶消化联合Ⅳ型胶原黏附法分离培养大鼠表皮干细胞。倒置相差显微镜下观察细胞形态变化和细胞克隆形成,细胞计数绘制生长曲线,计算克隆形成率,免疫细胞化学染色和图像分析软件鉴定K19、β1-integrin阳性表达和测定阳性细胞的积分吸光度(IA)值。结果与结论:糖尿病组大鼠表皮干细胞原代贴壁数量较少,其克隆形成率明显低于正常对照组(P<0.01)。表皮干细胞的K19、β1-integrin均呈阳性表达,糖尿病组阳性细胞的IA值均低于正常对照组(P<0.01)。结果提示,运用酶消化联合Ⅳ型胶原黏附法可以实现糖尿病大鼠表皮干细胞的体外分离培养;糖尿病大鼠表皮干细胞体外增殖能力较正常皮肤增殖能力弱,这可能是导致糖尿病创面难愈合的重要因素之一。  相似文献   
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